Атопічний дерматит - причини, симптоми, діагностика та лікування

Екзема - шкірне захворювання нейрогенно-алергічного характеру (нейроаллергоматоз), хронічно повторюване. Атопічний дерматит характеризується мокрими висипаннями, нападами сильного свербіння, розчісування з подальшим утворенням кірочок, пігментації та потовщення шкіри на уражених ділянках. Нейродерміт діагностується на підставі дерматологічних обстежень, визначення рівня IgE, шкірних тестів на алергію, біопсії шкіри. Лікування екземи включає гіпоалергенну дієту, захисний режим, прийом антигістамінних, заспокійливих, кортикостероїдних препаратів, зовнішнє застосування мазей, бальнеотерапію, фізіотерапію, бальнеотерапію.

Екзема

Нейродерміт - нейроалергічний характер при хронічному дерматозі, перебігу з частими загостреннями. В даний час у дерматології для позначення групи захворювань, при яких виникає шкірна алергія, прийнятий термін "атопічний дерматит". Ця концепція поєднала такі окремі нозологічні форми, як атопічний дерматит, пруриго (пруріго), екзема, ексудативний діатез, пелюшковий висип тощо. Однак одиничні діагнози досі широко використовуються в клінічній алергології, дерматології, педіатрії, що викликає необхідність детального обстеження кожної з цих форм призначає. Згідно з численними дослідженнями, екзема широко поширена в різних вікових групах і зустрічається у 0, 6–1,5% осіб дорослого віку. Частота атопічного дерматиту вища серед жінок (65%) та мешканців мегаполісів.

Причини атопічного дерматиту

Незважаючи на багаторічні дослідження проблеми нейродерміту, в його етіології та патогенезі все ще залишається багато "порожніх плям".

Нейрогенна теорія розвитку нейродерміту, яка відіграє провідну роль у розвитку захворювання, призначає порушення ОСР, що пов’язано з порушенням координації нервових процесів, патологічними змінами їх сили, рівноваги та рухливості. У пацієнтів з нейродермітом існує прямий зв’язок між вираженістю шкірних проявів та функціональними розладами нервової системи. На користь нейрогенної теорії говорить той факт, що стресові ситуації можуть спровокувати прояв нейродерміту або його загострення. Людям, які страждають нейродермітом, вродженими невротичними рисами особистості: тривожністю, емоційною лабільністю, напругою, депресією, іпохондрією, депресією та.

Алергічна теорія розвитку нейродерміту в центрі тіла ставить ту чи іншу їжу з гіперсенсибілізацією, медичну, хімічну. Прихильники цієї теорії вважають, що атопічний дерматит є прямим продовженням ексудативно-катарального діатезу у дітей. На близькість нейродерміту до алергічних захворювань свідчить часте поєднання алергічного дерматозу з кропив’янкою, запиленням, бронхіальною астмою, алергічним кон’юнктивітом.

Спадкова теорія вивчає етіологію та патогенез нейродерміту у зв'язку з генетичною схильністю до атопії. Отже, дослідження показують, що цей атопічний дерматит розвивається у 56-81% людей, батьки яких (один або обоє) також страждали цією хворобою. У світлі вищесказаного, ймовірно, слід замислитися над нейрогенно-алергічною природою атопічного дерматиту та його переважним розвитком у осіб зі спадковою схильністю.

Психогенні фактори можуть служити пусковими механізмами для виникнення та прогресування атопічного дерматиту, інтоксикації, ендогенних та екзогенних подразників (загострення хронічних інфекцій, прийоми їжі, інгаляції, контактні алергени, перебування на сонці, вакцинація), ендокринні розлади, вагітність, лактація та ін. Значна роль у розвитку від нейродерміту призначається патології шлунково-кишкового тракту (ферментопатії, гастродуоденіт, дисбактеріоз кишечника, запор, дискінезія, хронічний панкреатит і тд) і ЛОР-органів (антитриси, етмоїдити, хронічні тонзиліти та фарингіти), створюючи умови для аутоаллергізації та аутоінтенсивності.

Найважливіші патогенетичні зміни при нейродерміті пов'язані з порушеннями імунітету, надмірною продукцією вазоактивних речовин та порушенням регуляції судинного тонусу. Так, у 80% пацієнтів з нейродермітом продемонстровано значне підвищення рівня IgE та еозинофілів у крові. Підвищений викид медіаторів запалення, особливо гістаміну, визначає стійкий свербіж та чутливість шкіри, що характерно для нейродерміту. Стійкий білий дермографізм стає результатом зміни судинного тонусу шкіри, зниження температури на неушкоджених ділянках. Порушення ліпідного обміну та функції шкірного сала та потових залоз призводять до сухості шкіри. Патологічні зміни шкіри при атопічному дерматиті представлені акантозом, міжклітинним набряком (губчаста кістка), гіперкератозом, наявністю периваскулярних інфільтратів в дермі.

Класифікація атопічного дерматиту

Залежно від поширеності уражень шкіри розрізняють такі типи нейродерміту:

обмежена (Роб Відаль) - захоплює окремі ділянки шкіри
поширення - поєднує кілька вогнищ обмеженого нейродерміту.
дифузний - Виливання шкіри.

Ряд авторів ідентифікують дифузний атопічний дерматит та атопічний дерматит.

За типом шкірних змін на уражених ураженнях виділяють такі варіанти обмеженого нейродерміту: псоріазіформний (з кишечками, що лущаться), білий (з вогнищами депігментації), декальцинуючий (з пошкодженням шкіри голови та розвитком алопеції), бородавчастий або гіпертрофічний ( з пухлиноподібними змінами шкіри), лінійні (із шкірними проявами у вигляді лінійних смуг), фолікулярні (з утворенням загострених папул в області шкіри голови).

Симптоми атопічного дерматиту

При обмеженому нейродерміті ураження шкіри зазвичай представлено місцевими сверблячими бляшками на спині або збоку на шиї, пахових стегнових складках, мошонці, статевих губах, міжльодовикових складках. Модифіковані ділянки шкіри - це ділянки лишайників, оточені дисемінованими папулами по периферії. У пізньому періоді атопічного дерматиту по краях уражень утворюється гіперпігментація, на якій місцями розчісування може утворитися вторинна лейкодерма - плями знебарвленої шкіри.

Формуванню дифузного нейродерміту, як правило, передує ексудативний діатез в дитячому віці, потім дитяча екзема і, нарешті, справжній атопічний дерматит (дифузний нейродерміт). Типове положення ураження: обличчя (лоб, щоки, червоний край губи), шия, лікті та присідання, грудна клітка, внутрішня частина стегон. Шкіра в місцях ураження суха, гіперемована, лихенизированная з екскоріацією, кірочками, вогнищами ексудації; Межі зміненої шкіри розмиті. Атопічний хейліт розвивається із залученням червоної облямівки губ.

Основним симптомом нейродерміту є болісний свербіж шкіри, який посилюється вночі. Інтенсивний свербіж доставляє пацієнту емоційні та фізичні почуття, призводить до безсоння, дратівливості, невротичних змін особистості, депресії. Гребінці на шкірі часто супроводжуються незагойними ранами, вторинною інфекцією. Ускладненнями при атопічному дерматиті можуть бути фолікуліт, імпетиго, фурункульоз, стафілодермія, гідраденіт, лімфаденіт, лімфангіт, грибкова інфекція, вірусні ураження (молюск контагіозний, прості та підошовні бородавки, герпетиформний дерматит від Капоші) тощо.

Іншими шкірними симптомами при дифузному нейродерміті є темні кола, поздовжні суборбітальні складки (лінії Денні Моргана) під нижніми повіками, глибокі долонні та підошовні складки, фолікулярний кератоз. Пацієнти з атопічним дерматитом характеризуються слабкістю та втомою, втратою ваги, гіпотонією, гіпоглікемією; іноді вони мають катаракту, кератоконус, екзему сосків, іхтіоз. Типовими для дифузного нейродерміту є гострі загострення в осінньо-зимовий період та ремісія в теплу пору року.

Діагностика атопічного дерматиту

Діагноз атопічного дерматиту може поставити дерматолог або алерголог-імунолог на основі клінічних ознак за відсутності специфічних лабораторних та інструментальних маркерів для цього захворювання. Критеріями діагностики нейродерміту є: типовий дерматит, сухість шкіри, інтенсивний свербіж і подряпини шкіри, хронічний хронічний перебіг. Наявність супутніх алергічних захворювань має велике діагностичне значення (алергічний риніт, бронхіальна астма та інші.), Спадкове навантаження від атопічних захворювань, зв’язок загострень з додатковою алергізацією організму та т. n.

Еозинофілія виявляється в аналізах крові на нейродерміт, підвищену загальну кількість та алерген-специфічний IgE. При проведенні шкірної алергії (скарифікація, застосування) виявляється позитивна реакція на певні алергени. Біопсія шкіри виявляє морфологічну картину, характерну для нейродерміту.

Диференціальну діагностику нейродерміту слід проводити у разі дерматиту (себорейного, контактного), дерматофітозу, рожевого лишайника, корости, псоріазу, дисгідротичної екземи тощо.

Лікування нейродерміту

Сучасна стратегія лікування нейродерміту включає такі напрямки: усунення причинних факторів (інфекційних, алергенних, психогенних), що призводить до загострення алергічного дерматозу; місцеве (протизапальне, зволожуюче) лікування на відкритому повітрі; системне лікування.

Гіпоалергенна дієта, показана пацієнтам, які страждають нейродермітом; Резервне копіювання, включаючи повноцінний сон, відсутність стресів і т. п.; Носіння білизни та одягу з натуральних матеріалів; Реабілітація хронічних вогнищ інфекції верхніх дихальних шляхів та зубощелепної системи.

Місцева терапія нейродерміту проводиться кортикостероїдними мазями, дьогтьовою маззю, нафталіновою маззю, косметикою для догляду за шкірою. Кріомасажі можуть мати хороший ефект, фізіотерапія (фонофорез з кортикостероїдами, діадінамічна терапія, терапія магнітним полем, індутермія, гальванізація, дарсонвалізація, електросон), рефлексотерапія (електропунктура, лазерна пункція), обрізання вогнищ з обмеженим нейродермітом з бетаметазоном, гідрокортизон.

Системна фармакотерапія нейродерміту проводиться в різних напрямках. Провідна роль у лікуванні антигістамінних, седативних та імуномодулюючих препаратів, системних кортикостероїдів, вітамінів. Імунодепресивна терапія, PUVA-терапія та селективна фототерапія, кров УФВ, гіпербарична оксигенація, плазмообмін можуть бути показані пацієнтам із важким дифузним нейродермітом.

Пацієнтам з нейродермітом у сухому морському кліматі рекомендується спа-терапія, радонові та сірі водневі ванни, таласотерапія.

Прогнозування та профілактика атопічного дерматиту

Обмежений нейродерміт легший, ніж дифузна форма. Постійний свербіж та косметичні дефекти призводять до того, що пацієнти перебувають у своєму стані, що призводить до вторинних психічних накладень, погіршує якість життя, обмежує працездатність. Однак з віком (приблизно 25-30 років) у багатьох пацієнтів, навіть при дифузній екземі, симптоми можуть повернутися до вогнищевих проявів або навіть до спонтанного самовідновлення.

Профілактика атопічного дерматиту повинна починатися з раннього дитинства і включати грудне вигодовування, раціональне введення приманки, рекомендації щодо харчування дітей, супутню терапію захворювань, виключення травматичних факторів.