Атрофічний, хронічний, антральний, вогнищевий шлунковий гастрит Компетентний щодо здоров’я на iLive

Медичний експерт статті

  • Епідеміологія
  • причини
  • Фактори ризику
  • патогенез
  • симптоми
  • формулювання
  • Ускладнення та наслідки
  • діагностика
  • Що нам потрібно вивчити?
  • Як обстежити?
  • Які тести потрібні?
  • Диференційований діагноз
  • Лікування
  • До кого звертатися?
  • Більше інформації про лікування
  • Наркотики
  • Профілактика
  • Прогноз

атрофічний

Шлунковий гастрит - це морфологічний вид хронічного захворювання шлунка, при якому патологічні зміни слизової оболонки шлунка викликані підвищеною проліферативною активністю його клітин. Це може призвести до певних структурно-функціональних розладів і часто супроводжується запаленням слизової шлунка.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Епідеміологія

У клінічній гастроентерології гіперпластичний гастрит вважається досить рідкісною патологією шлунково-кишкового тракту, в якій - із хронічних захворювань шлунка - приблизно 3,7-4,8% діагностованих випадків.

Наприклад, за даними Journal of Clinical Investigation, гігантський гіпертрофічний гастрит вражає як дітей, так і дорослих; у дорослих ця рідкісна форма патології слизової шлунка розвивається у віці 30-60 років, а у чоловіків цей стан виявляється в три-чотири рази частіше, ніж у жінок.

Але поліпозний гіперпластичний гастрит із причин, які досі не пояснені, вражає слизову оболонку шлунка частіше ніж 40-45 років.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Викликає гіперплазію шлунка

При виявленні в результаті ендоскопічного дослідження ділянок шлунка покращених клітин мітозу слизової оболонки слизової порожнини, гастроентерологам може бути поставлений діагноз - гіперпластичний гастрит.

Це зростаюча (гіпертрофічна) слизова оболонка - завдяки зростанню залозисто-клітинного епітелію та зміні порядку, а також порушуючи звичайну складчасту структуру слизової (дозволяючи внутрішню поверхню здорового росту шлунку після їжі) і включає ключову морфологічну особливість цього типу шлунка. . Таким чином, спостерігається поява більш щільних неактивних (ригідних) складок, що перешкоджають нормальній перистальтиці шлунка. Волокно, що містить підслизовий (підслизовий) вільний поверхневий шар еластину з різних частин шлунка, часто виявляє гіпертрофічні вузли різного розміру (одиничні або множинні) або поліпоїдні утворення.

Процес травлення та фізіологічні функції шлунку надзвичайно складні, і конкретні причини гіперпластичного гастриту продовжують вивчатися. Етіологія гіперплатичних процесів, які тривалий час зберігаються в шлунку, пов'язана з низкою факторів:

  • порушення загального обміну речовин, які негативно впливають на процес регенерації слизової оболонки;
  • наявність аутоімунних патологій (пернициозна анемія);
  • цитомегаловірусна інфекція та активація бактерії Helicobacter pylori;
  • порушення нейрогуморальної та паракринної регуляції вироблення мукоїдних секретів слизових оболонок та нижніх залоз шлунка;
  • еозинофілія периферичної крові (через паразитарні захворювання, наприклад, аскаридоз, анісацидоз або лімфатичний філяріаз);
  • генетична схильність, що визначається поліпозом основних залоз шлунка та аденоматозним поліпозом (внаслідок мутацій в генах β-катеніну та APC);
  • аутосомно-домінантний al Синдром Золлінгера-Еллісона, у яких є мутації гена супресора пухлини MEN1;
  • різні вроджені аномалії шлунка та диференціювання його тканин (наприклад, Синдром Кронхейда-Канади ).

[16], [17], [18], [19], [20], [21]