Аваскулярний некроз головки стегнової кістки

Аваскулярний некроз (або остеонекроз або ішемічний некроз) може виникати в будь-якій кістці і є наслідком тимчасової або постійної втрати кровотоку на цьому рівні.

Асептичний некроз головки стегнової кістки (або аваскулярний некроз головки стегнової кістки - NACF) є найпоширенішою локалізацією остеонекрозу і спочатку протікає безсимптомно, що призводить до руйнування коксо-стегнового суглоба з необхідністю хірургічного втручання, тому рання діагностика є важливою. (1, 5, 9)

Епідеміологія

Щорічно реєструється 20 000-30 000 нових випадків асептичного некрозу головки стегна. Пік захворюваності припадає на 3-е, 4-е і 5-е десятиліття життя, з більш частим залученням чоловіків. (1, 8)

етіологія

Аваскулярний некроз головки стегнової кістки може бути первинною (ідіопатична - 20-40% випадків), коли жодна з вторинних та вторинних причин не виявлена (найпоширенішими вторинними причинами є вживання алкоголю 20-40% та терапія кортикостероїдами 35-40% випадків).

причини вторинний асептичним некрозом головки стегнової кістки є:

Патогенез

Факторами, що беруть участь у патогенезі асептичного некрозу головки стегна, є судинні та позасудинні.

Судинні фактори передбачає артеріальну циркуляцію та венозну циркуляцію. Артеріальна циркуляція головки стегнової кінцівки має термінальний тип із поганим колатеральним кровообігом, так що її ураження через травму, васкуліт, спазм судин тощо. збільшує ризик остеонекрозу. Крім того, зменшення кровотоку може бути спричинене внутрішньоартеріальними факторами, такими як мікроемболи, які можуть виникнути у разі поліцитемії (тромбоемболія), вживання алкоголю (жирова емболія) або синдрому декомпресії (газова емболія). Залучення венозного кровообігу до патогенезу захворювання відбувається шляхом уповільнення венозного потоку та застою крові із зменшенням оксигенації тканин.

Позасудинні фактори вони бувають внутрішньокісткові та позакісткові. Внутрішньокісткові фактори викликають підвищення внутрішньомедулярного тиску, викликаючи синдром відділу головки стегнової кістки; ці фактори включають гіпертрофію адипоцитів, вторинну після терапії кортикостероїдами, накопичення запальних клітин, хронічний алкоголізм через прямий токсичний вплив на остеогенні клітини; Дефіцит вітаміну D може посилити кісткові зміни в контексті підвищення внутрішньомедулярного тиску. Позакісткові фактори викликають підвищення внутрішньосуглобового тиску в тазостегновому суглобі із стисненням епіфізарних судин. (1, 4, 10)

Діагностичний

Клінічна

історії є негативним на ранніх стадіях, пацієнт протікає безсимптомно, а потім надає інформацію про характеристики болю, який, як правило, є першим симптомом (він описується як глибокий, періодичний біль з прогресуючим загостренням, який може іррадіювати в промежину та внутрішню поверхню стегна і посилюється Важка атлетика). В анамнезі також міститься інформація про можливу етіологію.

Медичний огляд спочатку це нормально, на пізніх стадіях виявляти такі ознаки суглобової дисфункції, як кульгання, зменшення обсягу рухів, як активних, так і пасивних, особливо при згинанні, викраденні та внутрішній ротації; також можуть бути присутніми неврологічні дефіцити ураженої нижньої кінцівки та позитивний знак Тренделенбурга. На запущених стадіях можуть спостерігатися регіонарна деформація та атрофія м’язів. (1, 4, 8, 9)

параклінічно

Рентгенограма стегна не виявляє змін на стадіях 0 і 1. На більш запущених стадіях спостерігаються такі зміни, як зниження щільності кісток, остеосклероз, колапс головки стегна тощо.

Комп’ютерна томографія (КТ) використовується для оцінки змін, виявлених на рентгені стегна. На початкових стадіях (0 та 1) він є більш чутливим, ніж рентгенографія, але менш чутливим, ніж магнітно-резонансна томографія.

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) це найчутливіший метод візуалізації та являє собою золотий стандарт для діагностики аваскулярного некрозу головки стегна. Його перевагами є виявлення уражень на безсимптомній стадії, точна класифікація на відповідній стадії, хороша роздільна здатність м’яких тканин, оцінка реакції на лікування.

Позитронно-емісійна томографія (ОФЕКТ) його використовують як альтернативу МРТ, коли вона не може бути виконана або коли результати несуперечливі.

сцинтиграфія ідентифікує реактивну зону, що оточує некротичну область, як центральну область гіпокаптура, оточену зоною гіперзахоплення (знак пампушки або холодний гарячий знак). Цей метод має низьку специфічність, це зображення може також з’являтися при інших захворюваннях, таких як артроз або запальний артрит.

Біопсія кістки він не використовується звичайно, оскільки магнітно-резонансна томографія достатня для діагностики. (1, 7, 8, 10)

Диференціальна діагностика

остеопороз
остеоартроз
синовіт
епіфізарна дисплазія
стресовий перелом епіфізу
остеомієліт
новоутворення
гемангіома
синдром набряку кісткового мозку (1, 9)

Класифікація

Спочатку асептичний некроз головки стегна класифікували Печінка та Арлет на 4 стадії на основі рентгенологічних аспектів. Пізніше Хангерфорд і Леннокс, з появою МРТ, додали стадію 0.

Етап 0 (доклінічний, передрадиологічний) - пацієнт безсимптомний, рентгенологічний вигляд нормальний, МРТ визначає область некрозу
Етап 1 (передрадиологічний) - пацієнт симптоматичний, рентгенологічний вигляд нормальний, тоді як МРТ та сцинтиграфія визначають область некрозу. Гемодинамічні тести виявляють підвищення внутрішньоцефалічного медулярного тиску.
2 етап - відбуваються очевидні рентгенологічні зміни, такі як демінералізація кісток (остеопороз або кісткові геодезії) і пізніше субхондральний остеосклероз, завдяки чому головка стегнової кістки набуває «забарвленого» вигляду. У передньо-латеральній ділянці головки стегна є лінзовидна ділянка - зображення «яєчної шкаралупи», що представляє область остеонекрозу.
3 етап - з’являється розпад субхондральної кістки - ознака півмісяця.
4 етап - відбуваються розширені передсердні зміни - вторинний коксартроз (мислення суглобового простору, субхондральні геоди, остеофіти). (1, 3, 9, 10)

Еволюція без лікування

Процес загоєння остеонекрозу не ефективний, оскільки відновлювальна здатність організму перевищується процесом загибелі клітин, ураження розвиваються і визначають приблизно через 2 роки функціональну непрацездатність кульшового суглоба. (1, 2, 9)

Лікування

Профілактика НАЗК складається:

обмеження вживання алкоголю
підтримання нормальної ліпідемії та холестеринемії
моніторинг пацієнтів на лікуванні кортикостероїдами

Консервативне лікування

Консервативне лікування може бути корисним на ранніх стадіях і включає:

Фармацевтичне лікування:

лікування статинами - покращує кровотік за рахунок зменшення в’язкості крові та надає захисну дію у пацієнтів, які проходять кортикостероїдну терапію; вони особливо корисні для профілактики
бісфосфонати (алендронат) - можуть зменшити прогресування захворювання, пригнічуючи активність остеокластів, зменшуючи ризик колапсу субхондральної кістки
нестероїдні протизапальні засоби (ібупрофен, напроксен) - зменшують біль і запалення
антикоагулянти (еноксапарин) - запобігають тромбозу судин і покращують кровотік; особливо корисні для пацієнтів з коагулопатіями
вазоактивні агенти (простациклін) - покращує кровотік через судинорозширювальний ефект; вони особливо корисні на початкових етапах.

Немедикаментозне лікування:

гіпербарична киснева терапія - зменшує місцеву ішемію та набряки, збільшує оксигенацію тканин
екстракорпоральна шокова терапія (ESWT) - зменшує локальний набряк, покращує оксигенацію тканин, індукує ангіогенез, зменшує біль і показана на ранніх стадіях
пульсуюча електромагнітна терапія - електростимуляція шкірними електродами або безпосереднім застосуванням під час операції може стимулювати остеогенез та ангіогенез.

Хірургічне лікування

декомпресія спинного мозку - зменшує біль за рахунок зниження внутрішньокісткового тиску, покращує кровотік, стимулює ангіогенез та остеогенез, зменшує біль. Це показано на початкових стадіях, до колапсу головки стегна.
кістковий трансплантат - передбачає використання трансплантата кісткового трансплантата (алотрансплантат, аутотрансплантат або штучний трансплантат) для відновлення травм голови стегна
остеотомія - передбачає реконструкцію кісток з метою зменшення тиску на головку стегна
ендопротезування кульшового суглоба - заміна тазостегнового суглоба на штучний (геміартропластика - заміна голівки стегнової кістки або тотальна ендопротезування тазостегнового суглоба - заміна як головки стегнової кістки, так і сім'яноподібної порожнини). Призначається пацієнтам із запущеними ураженнями або колапсом головки стегнової кістки. (1, 2, 6, 8, 10)