Bac S вересень 2020 - Полінезія; SVT; Академія Безансон
ЧАСТИНА 1: (8 балів)
Формування Анди-Кордильєр пов’язане із зануренням плити Наска під Південноамериканську плиту. У цьому гірському масиві ми можемо спостерігати велику різноманітність магматичних порід, зокрема андезитів та гранітоїдів.
| Поясніть явища, що відбуваються в зонах субдукції та які лежать в основі утворення цих двох типів гірських порід. |
Презентація повинна бути структурована з коротким вступом та висновком. Він буде заснований на схемі.
2ЧАСТИНА 1 - Вправа 1 (3 бали)
Синдром Гійєна-Барре - це захворювання, наслідком якого є прогресуючий параліч.
Це розлад, спричинений пошкодженням нервів (руйнування мієліну в нервових волокнах), які передають рухові нервові повідомлення від нервових центрів (спинного та головного мозку) до м’язів.
| Під час аналізу документів 1 і 2 дайте відповіді на запитання з множинним вибором, написавши на копії номер питання та лист, що відповідає єдино правильній відповіді. |
ДОКУМЕНТ 1 - Запис швидкості повідомлення нерва в ліктьовому нерві руки людини з синдромом Гійєна-Барре.
Ліктьовий нерв руки стимулюється в різних місцях (A, B, C і D) і реєструється активність, що виробляється в м’язі, що відводить великий палець (бере участь у згинанні великого пальця).
З записів ми визначаємо швидкість провідності повідомлення рухового нерва в різних сегментах руки.
Схема експериментальної установки та отримані результати
ДОКУМЕНТ 2 - Порівняння швидкості провідності нервового повідомлення по різних типах волокон.
Ми реєструємо швидкість провідності нервового повідомлення по різних типах нервових волокон: волокна з мієліновою оболонкою або без та волокна різного діаметру.
Мієлін - речовина, яка утворює оболонку навколо аксона певних нервових клітин.
| Тип нервового волокна | Оболонка мієлін | Діаметр (в мкм) | Швидкість провідність (у м.с -1) |
| Мієлінові волокна | Присутні | 13 - 20 | 80 - 120 |
| Присутні | 6 - 12 | 35 - 90 | |
| Присутні | 1 - 5 | 5 - 40 | |
| Немієліновані волокна | Відсутній | 0,2 - 1,5 | 0,5 - 2 |
1. Це дослідження показує, що синдром Гійєна-Барре - це захворювання, наслідком якого є:
А. уповільнення нервового повідомлення, що йде від зап’ястя до спинного мозку.
B. уповільнення нервового повідомлення, що йде від спинного мозку до зап’ястя.
C. прискорення нервового повідомлення, що йде від зап'ястя до спинного мозку.
D. прискорення нервового повідомлення, що йде від спинного мозку до зап'ястя.
2. Швидкість провідності нервового повідомлення по нервових волокнах:
А. чим швидше діаметр нервових волокон малий.
Б. залежить лише від діаметра нервових волокон.
C. швидше на немієлінованому волокні діаметром 1 мкм, ніж на мієлінованому волокні того ж діаметру.
Д. збільшується за рахунок присутності мієліну навколо аксона.
3. Синдром Гійєна-Барре викликаний:
А. зменшення діаметра нервових волокон, що призводить до збільшення швидкості проведення повідомлення по цих волокнах.
Б. збільшення діаметра нервових волокон, що призводить до зменшення швидкості проведення повідомлення по цих волокнах.
C. Втрата мієліну навколо нервових волокон, що уповільнює швидкість проведення повідомлення по цих волокнах.
Д. занадто багато розвитку мієліну навколо нервових волокон, що уповільнює швидкість проведення повідомлення по цих волокнах.
2ЧАСТИНА 2 - Вправа 2 (5 балів)
Слинна амілаза відіграє важливу роль у перетравленні продуктів, багатих крохмалем (резервні органи та насіння рослин). Вчені припустили, що кількість копій гена амілази слинної залози змінюється у людей залежно від раціону популяцій. Вони висувають гіпотезу про те, що відбувалися процеси дублювання генів.
| З аналізу документів та використання знань продемонструйте, що фенотип амілази слинної амілази існує різноманітний, та знайдіть аргументи для підтвердження гіпотези вчених. |
ДОКУМЕНТ 1 - Амілаза слини, фермент травлення
Кілька ферментів, включаючи амілазу та мальтазу, беруть участь у перетравленні крохмалю. Слинна амілаза відіграє важливу роль на початку травлення.
ДОКУМЕНТ 2 - Генетичні дані в різних популяціях людей.
Слинна амілаза кодується різною кількістю генів AMY1, розташованих в хромосомі 1.
Кількість копій цього гена вивчається в різних популяціях людини з різним харчуванням.
- Зразок популяцій із дієтою, багатою на крохмаль (кукурудза, пшениця, рис, картопля та ін.): 50 європейців, 45 японців та 38 хадза (мисливці-збирачі з Танзанії).
- Зразок популяцій з дієтою з низьким вмістом крохмалю: 36 біака та 15 мбуті (африканські мисливці-збирачі тропічних лісів), 17 африканських заводчиків датогів та 25 якутів (азіатські рибалки).
Від Perry et al., 2007, nat.genet.39: 1256-1260
ДОКУМЕНТ 3 - Зв'язок між кількістю копій гена AMY1 та кількістю амілази.
Слину різних особин збирали протягом трьох хвилин, а потім аналізували. Результати показані на графіку нижче. Рядок представляє середній розподіл.
Від Perry et al., 2007, nat.genet.39: 1256-1260
ЧАСТИНА 2 - Вправа 2 (Спеціальна освіта). 5 балів.
Діабет MODY2 вражає людей віком до 25 років. Цей тип діабету - це захворювання, пов’язане з дисфункцією одного гена, відповідального за синтез глюкокінази.
| З аналізу документів та використання знань видно, що мутація гена глюкокінази може пояснити цей тип діабету. |
ДОКУМЕНТ 1 - Білок глюкокінази.
Глюкокіназа (GCK) - це 465 амінокислотний фермент, що виробляється в бета (β) клітинах підшлункової залози. Це дозволяє їм перетворювати глюкозу в 6-фосфат глюкози, що є важливим етапом для запуску секреції інсуліну.
ДОКУМЕНТ 2 - Порівняння гена глюкокінази та білка у здорових людей та MODY2.
Ген глюкокінази кодує білок з 465 амінокислот. Особи з діабетом типу MODY2 гетерозиготні за цим геном; вони мають здоровий алель (ген_глюкози) та мутований алель (ген_глюкомоді2)
У наведених нижче послідовностях, оброблених Anagene2:
- Цифри вказують положення нуклеотидів або амінокислот.
- Тире вказує на нуклеотид або амінокислоту, ідентичну тій, що присутня в першій послідовності, прийнятій за посилання (ген_глюкоза або фермент-глюкоза).
Документ 2а - Порівняння гена глюкокінази у здорової людини та особи MODY2.
Нуклеотидна послідовність гена, що кодує глюкокіназу від здорової особини (gen_Gluco), порівнюється з нуклеотидною послідовністю мутованого алелю, присутнього у особини з діабетом типу MODY2 (gen_gluco_mody2). Показані лише нуклеотиди 817-856.
Програмне забезпечення Anagene 2
Документ 2b - Порівняння білків глюкокінази у здорової людини та особи MODY2.
Поліпептидну послідовність глюкокінази здорової особини (ферментглюко) порівнюють з поліпептидною послідовністю білка, що продукується з мутованого алелю людини з діабетом типу MODY2 (фермент_глюкомоді2). Показані лише амінокислоти від 270 до 282.
Програмне забезпечення Anagene 2
ДОКУМЕНТ 3 - Порівняння активності бета-клітин підшлункової залози та секреції інсуліну у здорових та хворих на цукровий діабет MODY2.
Документ 3a - Порівняння активності бета-клітин підшлункової залози у здорових осіб та пацієнтів із діабетом MODY2.
Графік показує рівень активності мутованих β-клітин у порівнянні з рівнем здорових клітин.
Співвідношення 1 вказує на нормальну активність.
Білим: суб'єкти MODY2 з мутацією гена, що кодує глюкокіназу
Сірим: здорові контрольні суб'єкти
Документ 3b - Порівняння секреції інсуліну у здорових пацієнтів та пацієнтів із діабетом MODY2.
На графіку показано еволюцію секреції інсуліну як функції концентрації глюкози в плазмі у здорових людей та осіб із діабетом MODY2.
Цукор у крові 7 мМ (мілімоль на літр) відповідає значенню 1,26 г/л -1, що є максимальним показником у порожній шлунок, не можна вважати діабетиком.
За словами Бірна та ін.: 1994, Дж. Клі. Інвестуйте. Політ. 93: 1120-1130