Базальна недостатність хребців VBN
Мотиви ВБН
Оскільки причинами хребцевої базальної недостатності, або ВБН, вважаються:
1. стенотичне ураження великих судин, в першу чергу:
• зайве хребетне кохання
• підключична артерія
• безіменні артерії
У більшості випадків, впливаючи на проникність артерій, спричинену атеросклеротичними ураженнями, найбільш вразливими є:
• Перший сегмент - від початку входження його артерії в поперечний кістковий канал відростає хребці С5 і С6
• четвертий сегмент - частина артерій матері важко відкрити для злиття з іншою хребцевою артерією на межі між мостом і довгастим мозком, промисловість формує головну артерію
Часте ураження цих ділянок внаслідок особливостей локальної геометрії судин, що призводять до появи турбулентних ділянок кровотоку, пошкодження ендотелію.
2. вроджені особливості будови судинного русла:
• при аномальному відході хребетних артерій
• гіпоплазія/аплазія однієї з хребцевих артерій
• звивистість або основні патологічні артерії хребців
• Недостатній розвиток анастомозу через мозкові артерії в основному виллизиева, що обмежує гарантування кровопостачання з точки зору пошкодження головних артерій
3. Мікроангіопатія через високий кров'яний тиск, діабет може бути причиною СХЗ (вражає малі мозкові артерії).
4. здавлення хребетних артерій аномальними шийними хребцями: при спондильозі, сподилолістезі остеофіти значних розмірів (минулого року оцінювали роль компресійного ефекту на хребетну артерію як важливу причину ВБН, хоча в деяких випадках досить сильне стиснення артерії коли голова повертається, що крім зменшення кровотоку по судинах може супроводжуватися і артеріо-артеріальною емболією)
5. позасудинна компресія підключичної м'язової артерії луски гіпертрофованими поперечними гіперпластичними відростками шийних хребців.
6. Гостра травма шийного відділу хребта:
• Транспортування (хлістообразного пошкодження)
• ятрогенний із невідповідною маніпуляцією з хіропрактикою
• Неправильна вправа
7. Запальні ураження судинної стінки: хвороба артеріїту Такаясу та інші. Найбільш вразливі жінки з фертильним потенціалом. На тлі існуючої дефектної стінки посудини з тонкими і товстими опорами прокладки дружби можуть упаковуватися навіть при незначній травмі.
8. Антифосфоліпідний синдром може спричинити недостатню комбінацію проникності додаткових та внутрішньочерепних артерій та збільшення згустків крові у молодих людей.
Додаткові фактори, що сприяють ішемії головного мозку з хребцево-базилярною недостатністю, (vbn):
• зміни в реологічних та мікроциркуляційних порушеннях крові при підвищеному тромбобразуванні
• кардіогенна емболія (частота сягає 25%, за даними T.Glass et al., (2002)
• Невеликі артеріо-артеріальні емболи, що походять із вільних пристінкових тромбів
Зростання тромбозу хребців та/або базилярної артерії на певній стадії розвитку може виявити клінічну картину минущих ішемічних атак хребцевої системи. Ймовірність тромбоутворення підвищується в ділянках травматичної артерії, таких як перетин поперечних відростків кісткового каналу SVI-SII. Можливо, спричиняючи момент тромбозу хребетної артерії, в деяких випадках він може тривалий час залишатися в незручному положенні з вимушеним положенням голови.
Дані секційних даних та методи нейровізуалізації (насамперед МРТ) виявили у пацієнтів з ВБН такі зміни в тканині мозку (стовбур мозку, місток, мозочок, кора потиличної частки):
• лакунарні інфаркти різних старих
• ознаки загибелі нейронів та елементів гліальної проліферації
• атрофія кори головного мозку
Ці дані, що підтверджують наявність органічного субстратного захворювання у пацієнтів з ВБН, вказують на необхідність ретельного пошуку причин захворювання у кожному випадку.
Симптоми недостатності базисного хребця VBN
Діагностика серцевої недостатності у ВПС базується на характерних симптомах, які поєднують кілька груп клінічних симптомів:
• порушення зору
• розлади окорухові (симптоми та дисфункція інших черепно-мозкових нервів)
• статичне порушення та координація
• вестибулярне (колеовестибулярні) порушення
• глоткові та гортанні симптоми
• головний біль
• Астенічний синдром
• судинна дистонія-вегетативна
• симптоми дроту (чутлива піраміда)
Саме цей симптом виникає у більшої кількості пацієнтів із серцевою недостатністю в басейні базилярних хребців. Можливо, діагноз викликаний наявністю принаймні двох із цих симптомів. Зазвичай вони невисокі і часто самі по собі, але це ознака проблем у системі і вимагає клінічного та інструментального обстеження. Особливо ретельний анамнез для з’ясування обставин появи симптомів.
В основі клінічних проявів ВБН лежить поєднання:
• Скарги, характерні для пацієнта
• об'єктивно демонструє неврологічні симптоми, що свідчать про залучення структур хребцевої системи кровоснабжающихся.
Основною клінічною картиною хребетної недостатності є розвиток неврологічних симптомів, що відображають транзиторну гостру ішемію головного мозку в периферійних зонах судинності та основних гілок хребетних артерій. Однак деякі аномальні зміни можна виявити у пацієнтів навіть після ішемічних атак. У одного і того ж пацієнта з ВБН зазвичай поєднуються декілька клінічних симптомів та синдромів, серед яких не завжди легко представити окремі прояви.
Звичайну всесимптомію VBN можна розділити на:
• нападоподібний (симптоми та синдроми, що виникають під час ішемічної атаки)
• (позначається довгим і може бути виявлений в інтерцикталі пацієнта) постійно.
Артерії басейну Система хребців може розвиватися:
• транзиторні ішемічні атаки
• ішемічні інсульти різного ступеня тяжкості, включаючи лакунарні.
Нерівномірне ураження артерій викликає ішемію стовбура мозку, характеризується мозаїкою, "точковою".
Визначено поєднання ознак та ступінь тяжкості:
• місце ураження
• Розмір ураження
• заставовогокрокровообіху можливостей
Описані в класичній літературі неврологічні синдроми відносно рідкісні в чистому вигляді, виявлені на практиці, через мінливість васкуляризації стовбура мозку та мозочка. Відзначається, що під час нападів можуть змінюватися бажані розлади руху партії (парез, атаксія) та сенсорні розлади.
1. порушення кровообігу у пацієнтів, що характеризується поєднанням:
• Центральний парез
• порушення координації внаслідок травм мозочка та його зв’язків
Зазвичай поєднання динамічної атаксії кінцівок та інтенсивного тремору, порушень ходи, одностороннього зниження м'язового тонусу.
Слід зазначити, що з клінічної точки зору не завжди вдається виявити участь у патологічному процесі васкуляризації в сонних ділянках або хребетних артеріях, використовуючи бажані методи нейровізуалізації.
2. виникають сенсорні розлади:
• втрата симптомів гіпо- або анестезії в одній кінцівці, половині тіла.
• може викликати парестезії, як правило, зачіпаючи шкіру кінцівок та обличчя.
• Глибока чутливість і поверхневі розлади (виявляються у чверті пацієнтів з ВБН і, як правило, викликані травмою таламусу вентролатерального ділянок кровопостачання а. Таламогенікулата або зовнішньої ворсинчатой зовнішньої задньої артерії)
3. Порушення натовпу можна виразити як:
• втрата поля зору (скотоми, омонімічна геміанопсія, корова сліпота, дуже рідко - зорова агнозія)
• фотопсийний вигляд
• затуманений вигляд, розмитість зору предметів
• поява зорових образів - «мух». «вогники». "зірки" тощо.
4. дисфункція черепно-мозкового нерва
• порушення окорухових захворювань (диплопія, конвергентна або розбіжна косоокість, вертикальне різностояння очей)
• парез периферичного лицьового нерва
• Бульбарний синдром (більше псевдобульбарного паралічу)
Ці симптоми виникають у різних комбінаціях, вони набагато рідше трапляються через їх ішемію, оборотно ізольовану в системі хребців. Слід розглянути можливість поєднаного пошкодження структур мозку, кровоснабжаючих систем сонних артерій і хребетних артерій.
5. Сини глотки та гортані:
• біль у горлі в ангіні, дисонанс у горлі, утруднення ковтання їжі, спазми глотки та стравоходу
• осиплість голосу, осиплість голосу, відчуття стороннього тіла в горлі, кашель
6. Напади запаморочення (тривалість від хвилин до годин), які можуть бути морфофункціональними ознаками, викликають васкуляризацію у вестибулярній системі, високу чутливість до ішемії.
Запаморочення:
• Зазвичай воно має системний характер (у деяких випадках запаморочення не є систематичним, і пацієнт відчуває відчуття, що провалюється, поганий рух, крихкість простору)
• явне відчуття обертання або прямолінійного руху навколишніх предметів або власного тіла.
З часом інтенсивність запаморочення може слабшати, а виявлені вогнищеві симптоми (ністагм, атаксія) стають більш вираженими та стають стійкими.
Однак слід пам’ятати, що почуття запаморочення є одним із найпоширеніших симптомів, частота якого зростає з віком.
Запаморочення у пацієнтів з ВБН, а також у пацієнтів з іншими типами судинних уражень головного мозку може бути спричинене стражданням вестибулярного апарату на різних рівнях, і природа була визначена не тільки особливостями основних патологічних процесів (атеросклероз, мікроангіопатія, гіпертонія):
• ураження периферичної вестибулярної системи
• Центральний відділ вестибулярної системи
• психічні розлади
Раптом виникає системне запаморочення, особливо в поєднанні з односторонньою глухотою, що раптово розвивається, і почуттям шуму у вусі, це може бути характерним проявом лабіринту міокарда (хоча ізольоване запаморочення часто є єдиним проявом ВБН).
Диференціальна діагностика базилярної хребцевої недостатності
Подібна хребцево-базилярна клінічна картина, крім відмови, може мати:
• доброякісне нападоподібне позиційне запаморочення (внаслідок ураження вестибулярної системи і не пов’язане з порушеннями кровопостачання, надійним тестом для його діагностики є тест Холлпайки)
Порушення слуху (зменшення гострого шуму у вухах) також є типовим проявом ВБН. Однак слід мати на увазі, що приблизно третина людей похилого віку систематично відзначала відчуття шуму, причому більше половини з них вважають почуття інтенсивними, доставляючи їм значні незручності. У зв'язку з цим ми не повинні розглядати всі аудіологічні розлади як прояви цереброваскулярних захворювань, враховуючи високу частоту дегенеративних процесів, що розвиваються в середньому вусі.
У той же час є дані, що періодичні епізоди (до декількох хвилин) стикаються з оборотною втратою слуху, в поєднанні з шумом у вусі та запамороченням - це тромбоз продроми передньої нижньої мозочкової артерії, що вимагає пильної уваги до цих пацієнтів. Як правило, джерелом втрати слуху в цій ситуації є прямий равлик, надзвичайно чутливий до ішемії, відносно менш уражений ретрокохлеарний сегмент слухового нерва, який має багату гарантію васкуляризації.
Діагностика базилярної хребцевої недостатності
У діагностиці ВБН УЗД судинної системи мозку більш доступним і безпечно стало:
• Ультразвукова доплерографія надає дані про хребетні артерії проникності, лінійної швидкості та напрямку кровотоку в них. Тести на компресійну функцію дають змогу оцінити стан і ресурси колатеральногохокровообіху, кровотоку в сонних, скроневих, надблокових та інших артеріях.
Найкращим методом візуалізації стовбурових структур залишається МРТ, що дозволяє побачити навіть невеликі кишені.
Особливе місце займає отоневрологічне дослідження, особливо якщо воно підтримується комп'ютерними електроністамографіческімі комп'ютерними та електрофізіологічними даними про потенційно викликані слухові характеристики стану органів стовбура мозку.
Деякі дослідження згадували властивості згортання крові та біохімічний склад (глюкоза, ліпіди).
Послідовність використання цих інструментальних методів характерна для визначення клінічно визначеного діагнозу.
Лікування хребцево-базилярної недостатності
Загальні vbn більшості пацієнтів, які отримували амбулаторне консервативне лікування. Зверніть увагу, що пацієнти з гострим вогнищевим неврологічним дефіцитом повинні бути госпіталізовані до неврологічного стаціонару, а також враховувати можливість збільшення тромбозу великих артерій стовбура з розвитком інсульту зі стійким неврологічним дефіцитом.
1. Сучасне розуміння механізмів ВБН, включаючи визнання провідної ролі екстракраніальних уражень стенозирующих відділів основних артерій, та впровадження в клінічну практику нових медичних технологій можна розглядати як альтернативу лікуванню цих пацієнтів, ангіопластиці та стентування судин, ендартеректомія, анастомоз, що накладає екстраінтракраніальних, в деяких випадках може розглядатися як можливість тромболізу.
Інформація, накопичена щодо використання ангіопластики просвічених магістральних артерій, у тому числі про проксимальний сегмент у пацієнтів з ВБН.
2. Терапевтична тактика у пацієнтів з первинною ВБН визначається характером патологічного процесу, таким чином рекомендується корекція основних факторів ризику, що піддаються модифікації при судинних захворюваннях мозку.
Наявність гіпертонії вимагає обстеження для виключення вторинного характеру (реноваскулярна гіпертензія, гіпертиреоз, гіпер надниркові залози тощо). Систематичний контроль артеріального тиску та забезпечення раціонального харчування:
• дієтична межа
• виключення алкоголю та куріння
• дозовані фізичні вправи
За відсутності позитивного ефекту лікування препаратом слід розпочинати відповідно до загальновизнаних принципів. Досягати цільового рівня тиску слід переважно у пацієнтів з наявними ураженнями органів-мішеней (нирок, сітківки тощо). У нього діабет. Лікування можна розпочати з прийому інгібіторів АПФ та блокаторів рецепторів ангіотензину. Важливо, щоб ці антигіпертензивні препарати не тільки забезпечували надійний контроль артеріального тиску, але й мали нефро- та кардіопротективні властивості. Цінним результатом їх використання є реконструкція судинного русла, що забезпечує можливість для серцево-судинної системи та мозку. З ефектом можливе застосування антигіпертензивних препаратів інших груп (блокатори кальцієвих каналів, бета-адреноблокатори, діуретики).
У літніх людей при наявності констриктивного ураження головних артерій голови слід бути обережним для зниження артеріального тиску, оскільки є дані про погрессирование судинних пошкоджень головного мозку надзвичайно низьким кров'яним тиском.
4. Крім антигіпертензивних та антиагрегантних препаратів для лікування хворих на ВБН застосовуються препарати з групи судинорозширювальних засобів. Основним ефектом цієї групи препаратів вважається збільшення церебральної перфузії за рахунок зменшення судинного опору. У той же час нещодавні дослідження дають підставу вважати, що деякі ефекти цих препаратів можуть бути причиною не тільки судинорозширювальних ефектів, але й безпосереднього впливу на метаболізм мозку, який слід враховувати в пункті призначення. Доцільність дози вазоактивних препаратів і тривалість застосовуваного лікування визначається пацієнтом, його прихильність до лікування, характер інвалідності, рівень артеріального тиску, швидкість отримання позитивного результату. Бажано, щоб курс лікування збігався з несприятливою погодою для періоду (осінній чи весняний сезон), періоду підвищених емоційних та фізичних навантажень. Лікування слід починати з мінімальних доз, поступово збільшуючи до терапевтичної дози. За відсутності ефекту лише вазоактивних препаратів переважно застосовувати інший препарат східної фармакологічної дії. Використання комбінації двох таких препаратів має сенс лише у деяких пацієнтів.
5. Для лікування пацієнтів з різними формами цереброваскулярної патології загальновживані препарати позитивно впливають на метаболізм мозку, надаючи нейротрофічну та нейропротективне дію. Пірацетам Ads, Церебролізин, Актовегін, семакс, гліцин, велика кількість інших препаратів. Є дані про нормалізацію когнітивних функцій проти їх використання у пацієнтів з хронічними порушеннями мозкового кровообігу.
6. Симптоматичні лікарські засоби слід застосовувати при лікуванні пацієнтів з BVN:
• препарати, що зменшують тяжкість запаморочення
• препарати, що сприяють нормалізації настрою (антидепресанти, анксіолітики, снодійні засоби)
• анальгетики (за необхідності)
7. Раціональне лікування без зв’язку - фізіотерапія, рефлексотерапія, лікувальна гімнастика.
Це повинно наголосити на необхідності індивідуалізованої тактики пацієнта з VBN. У ньому зафіксовано основні механізми захворювання, правильно підібрану область медикаментозного та немедикаментозного лікування, здатну поліпшити якість життя пацієнтів та запобігти розвитку інсульту.