Білок жиру на животі сприяє стійкості до інсуліну APOTHEKE ADHOC
Берлін - Ожиріння збільшує ризик різних захворювань, таких як діабет та серцево-судинні захворювання. Причиною цих наслідків, як правило, є хронічні запальні реакції; пов'язані молекулярні механізми раніше не були відомі. В даний час дослідницька група виявила речовину, що сприяє розвитку інсулінорезистентності.
Наслідки зайвої ваги та ожиріння щороку коштують життя кільком мільйонам людей. Міжнародна дослідницька група під керівництвом доктора Наталія Рудович (Spital Bülach; Charité Universitätsmedizin Berlin), професор д-р Маргрієт Овенс (Німецький центр діабету в Дюссельдорфі) та Dr. Ольга Півоварова з Німецького інституту харчування людини Потсдам-Рехбрюке (DIfE) зараз відкриває нові уявлення про жир на животі. Результати дослідження, опубліковані в журналі "Diabetologia", можуть допомогти краще зрозуміти взаємозв'язок між ожирінням, імунною системою та метаболічними захворюваннями.
Три роки тому команда під керівництвом лікаря Рудовича та біолога Пивоварової виявила, що молекула білка "сигнальний шлях білка-1 безкрилого типу" (WISP1) пов'язана з регуляцією росту кісток, розвитком деяких видів раку та фіброзом легенів. Зараз вчені припускають, що WISP1 є ще одним можливим зв'язком між надмірною вагою та хронічними запальними реакціями. Вони змогли вперше показати, що речовина, що передає, безпосередньо негативно впливає на дію інсуліну в м’язових клітинах і в печінці і таким чином призводить до нечутливості до інсуліну. Тому що якщо у вас дуже велика вага, білок виділяється з жирових клітин черевного жиру і викидається в кров.
Метою дослідження було дослідити, чи змінені рівні експресії та циркуляції WISP1 при цукровому діабеті 2 типу і чи впливає білок на передачу сигналу інсуліну в м'язових клітинах та гепатоцитах. Для своїх аналізів дослідники використовували зразки сироватки та тканин (вісцеральної жирової тканини) від 33 чоловіків нормальної ваги та 46 чоловіків із ожирінням та 56 людей із ожирінням без діабету 2 типу. Рівні циркулюючого WISP1 визначали імунологічно за допомогою ІФА та експресії мРНК WISP1 за допомогою кількісної RT-PCR в реальному часі.
Також досліджували вплив WISP1 на скелетні м’язи людини та клітини печінки миші. Вчені відзначили, що білок змінює стимульоване інсуліном пригнічення вироблення глюкози (глюконеогезис) у мишачих гепатоцитах та збільшення утворення глікогену (синтезу глікогену) в клітинах м’язів людини. Кількість синтезу білка WISP1 корелювала з концентрацією цукру в крові в стрес-тесті на глюкозу (OGTT) та рівнем циркулюючої гемоксигенази-1 (HO-1).
Цей фермент відомий тим, що сприяє хронічному запаленню при ожирінні. "Ми підозрюємо, що збільшення виробництва WISP1 з жиру на животі може бути однією з причин, чому у людей із зайвою вагою часто порушується метаболізм глюкози", - говорить перший автор Тіна Хербельт з Німецького центру діабету в Дюссельдорфі, партнер DZD. Півоварова з DifE вбачає погане надходження кисню (гіпоксія) в тканини як причину збільшення виробництва та вивільнення WISP1 з жирових клітин живота.
У майбутньому результати можна буде використовувати для лікування вторинних захворювань ожиріння. "Наприклад, можна мислити препарати, які спеціально запобігають впливу WISP1 на м'язи та клітини печінки і, таким чином, призводять до кращого ефекту інсуліну в цих тканинах", - пояснює Рудович, головний діабетолог та ендокринолог лікарні Бюлах.