Боротьба з раком завдяки молекулі, яка присутня в брокколі та капусті!
Дослідження вже виявили протиракові сполуки у Brassicaceae, включаючи, серед іншого, капусту, брокколі та брюссельську капусту. Американські дослідники продемонстрували ключову роль однієї з цих молекул: індол 3 карбінол. Дуже перспективне відкриття, яке відкриває шлях до нових терапевтичних застосувань, заснованих на реактивації протипухлинного гена PTEN.
Відновити протипухлинний потенціал гена PTEN
Пухлина спричинена аномальним розмноженням клітин, і кілька клітинних та біохімічних механізмів можуть пояснити цю анархічну проліферацію.
Одне з пояснень - відсутність або обмеження активності молекул інгібіторів пухлини. Гени, що кодують ці білки, можуть бути видалені, модифіковані або інактивовані.
У цьому дослідженні група дослідників під керівництвом П'єра Паоло Пандольфі, директора Інституту дикоконесу Бет Ізраїль при Гарвардській медичній школі в Бостоні, вивчала вплив молекули I3C (індол 3-карбінол) на ріст пухлини.
Знати ! Індол 3-карбінол або I3C є фітохімікатом, який міститься в овочах сімейства хрестоцвітних (або бракасі) - переважно в брокколі, білокачанній капусті, брюссельській капусті та цвітній капусті.
Спостерігаючи ракові клітини людини in vitro та ріст пухлини у моделі миші на рак передміхурової залози, дослідники виявили, що молекула I3C сприяє експресії білка PTEN, білка-супресора пухлини.
Знати ! Ген PTEN (фосфатаза та гомолог TENsin) - це ген, який бере участь у контролі пухлини. Він відповідає за синтез ферменту з 403 амінокислот, який регулює цикл поділу клітин і не дає їм неконтрольовано ділитися. Це білок, який називається «супресором пухлини». Помірне зниження активності білка PTEN збільшує ризик розвитку раку, тоді як збільшення його активності може захищати від раку, зменшуючи ріст тканин. Мутації PTEN причетні до різних генетичних захворювань, деякі з яких схильні до певних видів раку.
Конкретно, молекула I3C не діє безпосередньо на білок PTEN. Він інактивує білок WWP1, який сам пригнічує PTEN. Відомо, що ферментативний білок WWP1 (домен WW, що містить білок-лігазу 1 убиквітину E3) надмірно експресується при деяких видах раку.
Молекулярний та біохімічний аналізи виявляють, що I3C інактивує білок WWP1, вкладаючись в один з його активних центрів. Як результат, PTEN більше не ослаблюється WWP1 і виконує свою роль інгібітора росту пухлини.
"Ми знайшли важливого нового гравця, який відкриває шлях для розвитку раку" - сказав П'єр Паоло Пандольфі.
Дійсно, оскільки підвищений рівень експресії WWP1, а отже, і зниження PTEN, широко поширений у ряді видів раку людини (простати, печінки, молочної залози), орієнтація на цей шлях до реактивації PTEN може представляти собою «п’яту». на думку дослідників.
Перспективи застосування цього відкриття
Однак онкологи не пропонують їсти багато капусти та брокколі, намагаючись досягти того самого захисного ефекту.
Дози важко перенести в звичайний раціон харчування для людей, коли ми знаємо, що для досягнення ефективного рівня I3C знадобиться майже 3 кілограми сирої капусти на день.
Натомість група дослідників досліджує інші можливості для використання цих знань.
Вони продовжать:
- Детально вивчити роботу WWP1;
- Визначте, чи є більш потужні фармакологічні молекули, що блокують це;
- Розробити синтетичну молекулу, близьку до I3C, здатну орієнтуватись лише на фермент WWP1, щоб уникнути небажаних ефектів.
Ці результати є дуже перспективними, оскільки вони відкривають шлях для «реактивації» супресора пухлини.