Чи існує дієта проти раку PDF Безкоштовно завантажити
Чи існує протиракова дієта? Подолання стійкості до терапії раку за допомогою харчування Dr. вип. нац. Йоганнес Кой 1
Важливість харчування: Постачальники енергії: вуглеводи, білки, жири Основні будівельні блоки: незамінні жири, незамінні амінокислоти Незамінні кофактори: вітаміни, мікроелементи 2
Важливість харчування: Призначений або ненавмисний прийом фитонутрієнтів: нетоксичний (відсутність ефекту) токсичний (токсичний ефект) зцілення (позитивний фармацевтичний ефект) 3
Тисове дерево - вічнозелена хвойна рослина з яскраво-червоними плодами. 4-й
Тис - вічнозелена хвойна рослина з яскраво-червоними плодами. Рослина Taxus тис - отруйна рослина 2011 року Дуже отруйна для людей та деяких тварин! 5
Хіміотерапія від природи з дерева тису (Taxus Taxus): Таксол, Таксотер, Паклітаксел, Клеттаксел, Доцетаксел, Ебетаксел, НеоТаксан, Паксене, Риботакс, Таксомедак 6
Рожева кімната вічнозелена - Vinca rosea L. Рід рослини Вічнозелена - Vinca 8
Хіміотерапія від природи: Зроблена з вічнозелених (Вінча): Вінорелбін, Навірел, Бендарелбін, Еберелбін, Віноклер, Навін, Навелбін 9
Винорелбін - це цитостатично ефективний препарат, який схвалений в онкології для лікування деяких злоякісних пухлин. Рослинний алкалоїд має особливу дію на клітини з високою мітотичною швидкістю. 10
Дослідження Німецького дослідницького центру в Гейдельберзі (DKFZ) щодо протиракової дії рослинних компонентів Вторинна рослинна речовина кверцетин інгібує стовбурові клітини раку Int J Oncol. 2010 вересень; 37 (3): 551-61. Дієтичний поліфенол кверцетин націлений на стовбурові клітини раку підшлункової залози. Zhou W, Kallifatidis G, Baumann B, Rausch V, Mattern J, Gladkich J, Giese N, Moldenhauer G, Wirth T, Büchler MW, Salnikov AV, Herr I. Molecular OncoSurgery, University Hospital Heidelberg and German Cancer Research Center Heidelberg, Heidelberg, Німеччина. 13
Дослідження Німецького дослідницького центру в Гейдельберзі (DKFZ) щодо протиракової дії рослинних компонентів Вторинна рослинна речовина сульфорафан викликає загибель ракових клітин кишечника. 2009 липень; 58 (7): 949-63. Epub 2008 жовтня 1. Сульфорафан націлений на клітини, що ініціюють пухлину підшлункової залози, за допомогою антиапоптотичної сигналізації, пов’язаної з NF-каппою. Kallifatidis G, Rausch V, Baumann B, Apel A, Beckermann BM, Groth A, Mattern J, Li Z, Kolb A, Moldenhauer G, Altevogt P, Wirth T, Werner J, Schemmer P, Büchler MW, Salnikov AV, Mr I. Група молекулярної онкохірургії, Університет Гейдельберга та Німецький центр дослідження раку, Гейдельберг, Німеччина. 14-е
Пальмова олія спеціальний вітамін Е токотрієнол 15
Форма вітаміну Е гамма-токотрієнол пригнічує стовбурові клітини раку та їх утворення з пухлин Int J Cancer. 8 липня 2010 р. (Журнал Німецького дослідницького центру раку) Гамма-токотрієнол як ефективний засіб для націлювання на популяцію стовбурових клітин раку простати. Luk SU, Yap WN, Chiu YT, Lee DT, Ma S, Lee TK, Vasireddy RS, Wong YC, Ching YP, Nelson C, Yap YL, Ling MT. Кафедра анатомії, Університет Гонконгу, Гонконг, ПАР, Китай. Успішно працює проти найнебезпечніших ракових клітин! 16
Форма вітаміну Е гамма-токотрієнол робить ракові клітини чутливими до фармакології хіміотерапії. 2010; 85 (4): 248-58. Epub 2010, 7 квітня. Докази in vivo гамма-токотрієнолу як хемосенсибілізатора при лікуванні гормонорезистентного раку простати. Yap WN, Zaiden N, Luk SY, Lee DT, Ling MT, Wong YC, Yap YL. Наука про життя в Давосі, Лабораторія дослідження раку, Сінгапур, Сінгапур. 17-й
Форма вітаміну Е гамма-токотрієнол захищає від радіаційного ураження Radiat Res.2010, червень; 173 (6): 738-47. Гамма-токотрієнол захищає гемопоетичні стовбурові та клітини-попередники у мишей після загального опромінення тіла. Kulkarni S, Ghosh SP, Satyamitra M, Mog S, Hieber K, Romanyukha L, Gambles K, Toles R, Kao TC, Hauer-Jensen M, Kumar KS. Науково-дослідний інститут радіобіології збройних сил, Університет медичних наук, Бетесда, Меріленд 20889, США 18-го
Цукор та рак Діабет та преддіабет пов'язані з підвищеним ризиком розвитку раку. Рівень смертності від раку лінійно зростає із збільшенням концентрації глюкози. Діабетологія. 2010 вересень; 53 (9): 1867-1876. Epub 2010, 21 травня. Діабет, переддіабет та смертність від раку. Zhou XH, Qiao Q, Zethelius B, Pyörälä K, Söderberg S, Pajak A, Stehouwer CD, Heine RJ, Jousilahti P, Ruotolo G, Nilsson PM, Calori G, Tuomilehto J; для навчальної групи DECODE. Департамент охорони здоров'я Університету Гельсінкі, PL41, Mannerheimintie 172, Гельсінкі, Фінляндія. 20-го
Рак Рак Рак у Німеччині 2006: Нові випадки на рік: 426 800 () Кількість смертей на рік: 210 930 () Джерело: Krebs in Deutschland 2005/2006. Частоти та тенденції. 7-е видання. Інститут Роберта Коха (видавець) та Товариство епідеміологічних реєстрів раку в Німеччині В. (вид.). Берлін, 2010 р. У всьому світі: 2004 р .: 7,4 млн. Смертей від раку () 2008 р .: 7,9 млн. Смертей від раку () Джерело: Інформаційний бюлетень N 297. Світова організація охорони здоров’я, лютий 2009 р. 21
Джерело: професор Дітер Хелцель, клініка Гросхадерн, Мюнхен 22
Витяги з Der Spiegel: Iressa №20 від 17 травня 2010 року. Пані Бефельд, пацієнтка з недрібноклітинним раком легенів - метастази в цілі легені - проба з Iressa, інгібітором ферментів, - сенсаційний ефект, легені майже без раку - через півроку обидва легені знову покриваються метастазів Поодинокий випадок, підтверджений дослідженням з 1700 хворими на рак легенів: Iressa дозволяє пухлинам тимчасово зменшуватись порівняно з плацебо, але це не збільшує час виживання 23
Важливість резистентності до терапії в онкології Нездатність досягти успіху при хіміо- або променевій терапії не спричинена неефективною терапією! Велика проблема - стійкі пухлинні клітини! Вони вже є перед терапією або виникають під час терапії 24
Формування резистентності Відсутність резистентності Мало стійких ракових клітин спочатку відсутні резистентність 1. Хіміотерапія 2. Хіміотерапія Стовбурові клітини раку особливо стійкі до терапії! 25-й
Подовжений термін життя без виживання Без прогресування Прогрес у виживанні без прогресування Це не означає, що пацієнти житимуть навіть на один день довше від прийому препарату! Досить багато препаратів уповільнюють ріст пухлини та призводять до вражаючих наслідків - зрештою, пацієнти вмирають так само швидко, як і без нової таблетки. Висновок: терапія ефективна. Опір перешкоджає справжньому терапевтичному успіху! 26-й
Розвивається пухлинна клітина 27
Пухлина залишається доброякісною. Ракова виразка розвивається 29
Рак товстої кишки - TKTL1 негативний 30
Рак товстої кишки - TKTL1 позитивний 31
неінвазивний інвазивний рак сечового міхура 32
Технологія EDIM (використовує власну імунну систему організму, виявлення епітопів у моноцитах) 34
Apo10: Новий маркер для виявлення проліферативних розладів 35
S сечовий міхур кишечник легені шийка матки apo10 36
Apo10 Маркер Apo10 експресується в дуже специфічній формі в клітинах пухлини, незалежно від сутності пухлини, і накопичується у разі порушення апоптозу. Це було показано дослідженнями на понад 25 пухлинних об'єктах та понад 10 000 зразках пацієнтів. Порушений апоптоз являє собою початок дегенерації клітин або пухлини, отже, збільшення значення Apo10 свідчить про ранні проліферативні розлади та пухлини. 37
TKTL1 - маркер для виявлення ракових клітин (інвазивність, резистентність та збільшення поглинання глюкози) 38
Німецький центр дослідження раку Гейдельберг 39
Університет Джона Хопкінса 40
Дослідження у Франкфуртському університеті Дослідження клітин гліобластоми, значення TIGAR/TKTL1 для виживання клітин. Вимкнення TKTL1 призводить до загибелі ракових клітин. клітини від індукованої голодом загибелі клітин шляхом регуляції дихання та поліпшення клітинного окисно-відновного гомеостазу. Wanka C et alj Biol Chem.2012, 10 серпня. [Epub попереду друку] dr. Інститут нейроонкології Сенкенберга, Німеччина. 42
43 Glc G6P F6P F16P G3P DHAP 13PG 3PG 2PG PEP Pyr OAA AcCoA Cit Iso akg SucCoA Succ Fum Mal 6PGL 6PG Ru5P R5P X5P S7P G3P X5P F6P E4P F6P G3PKT Lac AcCoA1 GNPNT GLP AcCoA TGL NTLNTNL GNTNLNTNLNTLNTNLNTNLNTNLNTNLTNTNLNTLNTNLNTNLNTN Університет копіювання клітин PL в Барселоні
Неділиться комірка Ділильна комірка? ROS ROS ROS ROS ROS ROS ROS GATCAGC CTAGTCG ROS ROS GATCAGC CTAGTTG ROS ROS ROS ROS ROS ROS ROS ROS ROS Два відділення Один відсік 44
Аеробний гліколіз проліферуючими клітинами: захисна стратегія проти активних видів кисню Brand і Hermfisse, 1997; Журнал FASEB Метаболізм цукрового бродіння захищає від радикалів! 45
Дві сторони TKTL1 Уникнення та нейтралізація радикалів Швидкий розпад глюкози в здорових клітинах Захист від глюкозо-асоційованих пошкоджень клітин (AGE) в ендотеліальних клітинах Нерви Сітківка ока Неефективний розпад глюкози в ракових клітинах Вироблення енергії навіть без кисню Деградація навколишнього матриксу Інвазія та метастази Блокування імунної відповіді 48
TKTL1 у ракових клітинах відповідає за: Інвазивність та метастазування Стійкість до хіміотерапії Стійкість до променевої терапії 49
51 Glc G6P F6P F16P G3P DHAP 13PG 3PG 2PG PEP Pyr OAA AcCoA Cit Iso akg SucCoA Succ Fum Mal 6PGL 6PG Ru5P R5P X5P S7P G3P X5P F6P E4P F6P G3PKT Lac AcCoA TL GLT NTL NTL NTL NTL NTL NTL NTL NTL NTL NTL NTL NTL NTL NTL NTL NTL NTNL Університет копіювання клітин PL в Барселоні
Тисове дерево - вічнозелена хвойна рослина з яскраво-червоними плодами. Рід рослин Taxus Хіміотерапія таксолом залежить від метаболізму цукру 53
Подолання стійкості до цілеспрямованої терапії при хронічному мієлоїдному лейкозі (ХМЛ) шляхом інгібування ферментації/транскетоази (за допомогою окситіаміну) 55
Подолання стійкості до хіміотерапії шляхом пригнічення ферментаційного метаболізму 56
Подолання стійкості до променевої терапії шляхом гальмування метаболізму бродіння 57
TKTL1 та збільшення споживання глюкози 58
Компенсація за низький вихід енергії за рахунок збільшення поглинання глюкози Глюкоза, білок або жир Глюкоза TKTL1-негативний TKTL1-позитивний CO2 + H2O молочна кислота 59
Візуалізація метаболізму глюкози за допомогою 18F-FDG-PET Джерело: Gatenby and Gillies, Nature Reviews Cancer 2004 60
EDIM-TKTL1-тест (виявлення епітопу в моноцитах) LungenCa та MammaCa TKTL1 Значення 0 = PET негативний 1 = PET позитивний 61
TKTL1 забезпечує інвазивність TKTL1-позитивні ракові клітини виробляють молочну кислоту. Розчинення навколишньої тканини Формування метастазів Рак сечового міхура неінвазивно інвазивний 63
Дослідження Uniklinik Mannheim Дослідження: Лікування: Мета: Дослідження пухлин у пацієнтів з локалізованим раком прямої кишки Поєднання хіміотерапії, променевої терапії та найсучасніших цілеспрямованих методів лікування Ідентифікація нового прогностичного маркера успіху в терапії Маркери: фактори ангіогенезу, класичні онкомаркери та TKTL1 Schwaab et al: Експресія транскетолаза як ген 1 (TKTL1) передбачає виживання без хвороб у пацієнтів з місцево-поширеним раком прямої кишки, які отримують неоад'ювантну хіміотерапію. BMC Cancer 2011, 11: 363 64
3-річна ймовірність виживання 50% різниця! 65
Метастази/частота рецидивів 66
Результат дослідження Пацієнти з низькою активністю гена TKTL1 мали дуже хорошу 3-річну ймовірність виживання 87%, тоді як при високій активності гена TKTL1 лише 37% мали успіх у лікуванні. У групи пацієнтів з високою активністю TKTL1 було на 1000% більше метастазів і рецидивів. Маркер TKTL1 дозволяє передбачити перед терапією, чи буде успішною комбінація хіміо-, променевої та цілеспрямованої терапії.
Дослідження Uni Freiburg Study: Histology: Були обстежені пухлини у 201 пацієнта з раком легенів. Спостереження за пацієнтами до 10 років. Хоча 44,7% пухлин виявляли незначну або зовсім не виражали TKTL1, 55,3% пухлин мали надмірну експресію білка TKTL1. Завдання: Ідентифікація нового прогностичного маркера для недрібноклітинного раку легенів (NSCLC) Kayser et al: поганий результат при первинному недрібноклітинному раку легенів прогнозується за допомогою патології експресії транскетолази TKTL1 (2011), doi: 10.1097/PAT.0b013e32834c352b, опубліковано вперед -Друк 68
Середній час виживання (G1-G4) 80% різниця! 69
Імовірність 5-річного виживання (G1-G2) 88% різниця! 70
Варіанти діагностики F 71
Тематичне дослідження в Тюбінгенському університеті Перший опис карциноми ротової порожнини (OSCC) з метастазами в пеніс, надниркову залозу, легені та кістки Надмірна експресія TKTL1 пов’язана з утворенням метастазів у OSCC Можливі варіанти терапії метастатичних OSCC - це антитіла, низькомолекулярні речовини та інгібітори ЦОГ-2. або кетогенна дієта Експресія транскетолазоподібного білка 1 при рецидивуючому плоскоклітинному раку ротової порожнини після лікувальної резекції: повідомлення про випадок. Grimm M, Hoefert S, Luz O, Reinert S, Polligkeit J. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2012, 20 липня. [Epub попереду друку], Тюбінгенський університет, Центр стоматології, оральної та щелепно-лицьової медицини 72
Варіанти діагностики F Університет Фрайбурга 2012 73
Курс Apo10 та TKTL1 74
Німецький журнал з онкології 2007; 39: 170-174 75
Поєднання харчування за принципом Коя з хіміотерапією: Сильно позитивне початкове значення - періодичне збільшення - явно негативне значення після завершення! Зельке, Гельмут 08.08.09 242 300 23.06.09 192 Перше замовлення. 46 пацієнт HS 07/14/09 134 21 250 08/07/09 242 174 # REFER! 14.08.09 130 7 210 200 08.08.09 210 192 14 09/11/09 113 17 414 150 152 09/25/09 152 14 134 130 136 10/09/09 136 14 125 113 10/23/09 100 125 14 90 11/06/09 90 3.11. останнє замовлення 14 19.02.10 50 43 Coy-ER 105 Chemo Chemo Chemo 0 43 17.04.09 07.07.09 27.05.09 16.06.09 07.06.09 26.07.09 15.08.09 09.04.09 23.03.10 03.03.10 02.11.10 22.01.10 02.01.10 13.12.09 23.11.09 03.11.09 14.10.09 24.09.09 76
Від: xxx [mailto: [email protected]] Відправлено: понеділок, 26 листопада 2012 р., 15:37 Кому: Йоханнес Кой Тема: AW: нові дослідження Шановний Йоханнесе,. До речі, наш пацієнт містер К., який бачив вас тут у день здоров’я минулого року, а потім повністю відкоригував свій раціон відповідно до терапії Коя, нещодавно був на чолі нашого дня здоров’я цього року, і люди були в захваті від його позитивного досвіду повідомляється. Близько року тому у нього діагностували рак шлунка з метастазами в печінку, він почув вас у наш день здоров’я, потім пару раз приїжджав сюди, дуже послідовно змінював свій раціон харчування і через добрі півроку пухлина в шлунку повністю зникла без хірургічного втручання метастази вже не були виявлені. Результати візуалізації та гістологічні знахідки були підтверджені супер значеннями TKTL1! Привіт від Jammertal, xxx 78
Доступний кисень глюкози Високоефективний розпад глюкози Максимальний вихід енергії E M P Цитратний цикл Мітохондрії ATP CO 2 і H 2 O 80
Глюкоза E M P Відсутній кисень (наприклад, м’язи) Неефективний розпад глюкози Кисень пригнічує цей метаболізм бродіння (ефект Пастера) Лактат Цитратний цикл Мітохондрії CO 2 та H 2 O 81
Глюкоза EMP PPP Кисень присутній або відсутній Неефективний розпад глюкози Компенсується великою кількістю глюкози, яка розщеплюється Отримана енергія дорівнює цитратному циклу Мітохондрії CO 2 та H 2 O Розпад лактатної матриці> Інвазія та метастазування HIF1α стабілізація> Ангіогенез> Стійкість до променевої терапії > Інгібування клітин-кілерів Неактивні мітохондрії> Інгібування апоптозу> Стійкість до хіміотерапії 82
Дієта та рак Жирні кислоти Білок Вуглеводи Цукор Бета-окисне ферментація TKTL1 Доброякісні пухлинні клітини: мітохондрії активні Злоякісні пухлинні клітини/рак: мітохондрії неактивні 83
Голодування стримує метастазування та робить хіміотерапію більш ефективною Спостереження Каліфорнійської дослідницької групи Вальтера Лонго у мишей: Ріст пухлини сповільнювався під час голодування. Поєднання голодування та хіміотерапії було ефективнішим, ніж лікування лише різними хіміотерапіями. Ризик метастазування зменшився на 75%, якщо хіміотерапія супроводжувалася лікуванням натще, це вражало. Результати можна пояснити останніми висновками про метаболізм TKTL1 та підтвердити підхід терапії за словами доктора. Кой Цикли голодування уповільнюють ріст пухлин та чутливі до ряду типів ракових клітин до хіміотерапії Лі, Чанган, Наука Трансляційна медицина Швидка публікація 10.1126/scitranslmed. 3003293 85
Вражаюче, що в генетично сконструйованій миші-моделі індукованого HER-2/neu раку молочної залози пенетрантність пухлини у мишей на західній дієті становила майже 50% у віці до 1 року, тоді як у мишей на дієті з низьким вмістом СНО не було виявлено пухлин. Приналежність авторів: 1Лабораторія Террі Фокса, Центр досліджень раку до н.е., Агентство раку до н.е. 2 Кафедра педіатрії, Відділ гастроентерології, Дитяча лікарня до н.е. та університет Британської Колумбії, Ванкувер; 3Радіаційний відділ біології Відділ інтегративної онкології та 4Департамент експериментальної терапії, Центр дослідження раку до н.е., та 5Deeley Research Center, Агентство з питань раку до н.е., Вікторія, Британська Колумбія, Канада; 71 (13); 4484 93. 2011 AACR. 87
Діагностичні можливості F Am J Clin Nutr doi: 10.3945/ajcn.111.026724. Надруковано в США. 2012 Американське товариство з питань харчування 88
Висновок Вище дієтичне глікемічне навантаження та загальне споживання вуглеводів були статистично значущими, пов’язаними з підвищеним ризиком рецидивів та смертності у хворих на рак товстої кишки III стадії. Прийом вуглеводів корелює з рецидивом та смертю хворих на рак товстої кишки! 89
Варіанти діагностики F 90
Варіанти діагностики F 91
Апо10-позитивні/TKTL1-позитивні 1. Токотрієнол (100 мг на добу) 2. Зниження вуглеводів (до максимум 1 г вуглеводів на кг маси тіла на добу) 3. Вторинні рослинні речовини, особливо поліфеноли (у достатній кількості) 4. Омега-3 жирні кислоти (10 г на день) плюс тригліцериди середньої ланцюга (МСТ) (10 г на день) 5. Лактат (1,5 г на день) 92