Чому бісфенол А товстить - пренатальний вплив гормону навколишнього середовища порушує центри апетиту
Пренатальне вплив гормону навколишнього середовища порушує центри апетиту в мозку
Ожиріння дітей через гормони навколишнього середовища: ті, хто потрапляє під дію хімічної речовини бісфенол А в утробі матері, швидше за все товстіють згодом. Зараз експеримент з мишами показує, чому це так: мабуть, пренатальний стрес впливає на важливі центри апетиту в мозку. В результаті вони менш надійно реагують на гормон ситості лептин. Немає ознак ситості і існує ризик ожиріння.
Екологічний хімікат бісфенол А (BPA) можна знайти у багатьох повсякденних продуктах - від пляшок з водою та банок до пластикових мисок та квитанцій. Речовина часто є добавкою до так званих пластифікаторів, які повинні робити пластики гнучкими, податливими та еластичними. Але хімічна речовина стає дедалі суперечливішою.
Дослідження показують, що бісфенол А може перешкоджати гормональному балансу - і, можливо, навіть сприяти аутизму, порушувати процеси росту та спричиняти ожиріння. Згідно з цим, пренатальне вплив хімічної речовини в утробі матері може закласти основу для подальшого ожиріння у дітей.
BPA в їжі для мишей
Зараз вчені знайшли перші вказівки на те, чому суперечлива речовина робить потомство жирним. Команда Альфонсо Абізайда з університету Карлтон в Оттаві, Канада, довгий час підозрювала: чи міг би бісфенол А впливати на роботу гормону ситості лептину? Зрештою, саме ця речовина, що передає повідомлення, часто не працює належним чином у людей із зайвою вагою.
Щоб перевірити свою гіпотезу, дослідники додали хімікат у їжу вагітних мишей. Загалом, гризуни зазнали впливу BPA, який державні органи контролю харчових продуктів у США та Канаді досі вважають нешкідливими для здоров’я. Інша група вагітних мишей не зазнавала впливу гормону навколишнього середовища для порівняння. Після народження команда дослідила, як миші немовляти реагували на лептин.
Менша втрата ваги
Це показало, що якщо молодим тваринам штучно пропонували сигнал насичення шляхом ін’єкцій з гормоном, це мало б менший вплив на забруднених гризунів, ніж на їх незабруднених спеціалістів: вони втратили значно менше ваги в ході фази випробування. Зв'язок між гормоном та центрами апетиту мозку, здається, не працює належним чином з ними.
Але чому? Зазвичай приплив лептину незабаром після народження у мишей гарантує, що важливі схеми в гіпоталамусі правильно програмуються і надійно реагують на сигнали насичення. "Однак навіть низький пренатальний стрес у нашому тесті гарантував, що це програмування відбувалося із запізненням", - говорить Абізайд. У гризунів сплеск активації зайняв кілька днів.
Змінено схеми
Погляд на мозок мишей також показав, що означає ця затримка: Щільність тих областей в гіпоталамусі, які відповідають за регулювання енергетичного балансу, у тварин, що перебувають у стресі, знизилася. Активність у цих районах також була значно нижчою, як повідомляють вчені.
"Це показує, що бісфенол А може змінювати схеми в гіпоталамусі, які, крім усього іншого, контролюють харчову поведінку", - говорить Абізайд. Здається, затримка змінює нейробіологію уражених гризунів не лише тимчасово, але і назавжди. "Це робить їх більш схильними до надмірної ваги та ожиріння у зрілому віці".
Подібний механізм у людини?
Наразі результати виявляють лише механізми, за допомогою яких бісфенол А може втручатися в гормональний баланс тварин. Однак: "Оскільки BPA також асоціюється з ожирінням у людей, такі фактори навколишнього середовища можуть сприяти ожирінню, а також серцевим та метаболічним захворюванням подібним чином", підсумовує Абізайд. (Ендокринологія, 2017; doi: 10.1210/en.2016.1718)