Чому дієти та голодування можуть полегшити аутоімунні захворювання - Скімондо

Давно відомо, що запальні захворювання можна полегшити за допомогою голодування та дієт. Як тепер з'ясували вчені, за це відповідає продукт обміну речовин, який організм утворює в змінених умовах дефіциту енергії. Це гальмує центральний механізм вродженої імунної системи. Нові висновки можуть допомогти лікувати широкий спектр запальних захворювань, таких як діабет 2 типу, атеросклероз та хвороба Альцгеймера.
Давно відомо, що голодування, низькокалорійна або низьковуглеводна кетогенна дієта, але також високий рівень фізичного навантаження можуть полегшити запальні реакції в організмі. В цих умовах дефіциту енергії кетонові тіла β-гідроксимасляна кислота, ацетооцтова кислота та ацетон служать організму як постачальники енергії. Β-гідроксимасляна кислота є найважливішою з трьох сполук. Однак досі було незрозуміло, як імунні клітини детально реагують на зміну обмінних ситуацій.
Щоб відповісти на це питання, група дослідників під керівництвом Вішви Діп Діксіт з Єльської медичної школи в Нью-Хейвені, США, дослідила, як вроджена імунна система реагує на кетонові тіла, які організм утворює під час голодування. В якості модельної системи вони використовували мишей, які страждають на запальні реакції, спричинені змінами білка NLRP3, компонента запального процесу. Як важливий компонент вродженої імунної відповіді, запальний засіб бере участь у багатьох запальних реакціях, які сприяють розвитку аутоімунних захворювань, таких як діабет 2 типу та артеріосклероз. Дослідники або вводили β-гідроксимасляну кислоту безпосередньо мишам, або годували їх кетогенною дієтою, яка також підвищувала рівень β-гідроксимасляної кислоти в крові. Потім вони дослідили, як макрофаги, імунні клітини, які беруть участь у запальних процесах, реагують на ці метаболічні зміни та як це впливає на їх запальний комплекс. В обох випадках запальні реакції були послаблені.
Продукти обміну речовин, такі як β-гідроксимасляна кислота, які утворюються під час низькокалорійної дієти, під час голодування або великих фізичних навантажень, можуть послабити активність запального компоненту NLRP3. Зараз дослідники сподіваються, що нові результати допоможуть боротися з багатьма запальними захворюваннями. Це також стосується захворювань, які повертаються до мутацій гена NLRP3.
Оригінальна публікація:
Юн Хі Юм, Кім Й Нгуєн, Райан В Грант, Емілі Л. Голдберг, Моніка Бодогай, Донгін Кім, Домінік Д'Агостіно, Ной Планавський, Крістофер Люпфер, Тірумала Д Каннеганті, Соквон Кан, Тамаш Л Горват, Тарек М Фахмі, Пітер Кроуфорд, Ар'я Бірагін, Емад Алнемрі та Вішва Діп Діксіт. Кетоновий метаболіт β-гідроксибутират блокує NLRP3 - запальне захворювання. Природна медицина (2015). doi: 10.1038/нм. 3804