Цукровий діабет 2 типу, що відбуватиметься під час "ремісії"
Дослідники показали, що ремісія діабету 2 типу протягом двох років пов’язана зі зменшенням певних ліпопротеїдів та внутрішньошлункового жиру.
Ми знаємо, що сучасний спосіб життя з його класичним харчуванням (багатим ультра-обробленою їжею, трансжирами та цукром) відіграє важливу роль у виникненні діабету типу 2. Цукровий діабет 2 типу страждає від 90% діабетиків у всьому світі. Іншими словами, це найпоширеніша форма діабету. Це також той, який ми могли б найкраще запобігти. Дійсно, регулярні фізичні навантаження та повноцінне харчування дозволяють підтримувати здорову вагу та добре обмінне здоров'я, що нескінченно обмежує ризик розвитку цього типу патології. Хоча ми знали, що жирова хвороба печінки часто (якщо не весь час) була пов’язана з діабетом 2 типу, все одно було важко зрозуміти, що відбувається в деталях. Що ще важливіше, ми не знали біологічних механізмів на роботі, коли деякі пацієнти вступали в "ремісію" після втрати ваги, або чому деякі залишалися в стадії ремісії, а інші рецидивували. Це те, що намагається пояснити нещодавнє дослідження, опубліковане в журналі Cell групою дослідників з університету Ньюкасла.
Управління жиром
Печінка трохи нагадує станцію очищення організму (з нирками). Він має незліченну кількість ролей, таких як переробка наших "відходів", таких як алкоголь чи інші токсини. Він також відповідає за перетравлення фруктози. І перш за все, він синтезує ліпопротеїни. Ліпопротеїни виступають транспортерами таких молекул, як холестерин, ліпіди або білки. Залежно від їх розміру, вони більш-менш завантажені жирами, білками, вітамінами тощо. Насправді ви добре знайомі з двома з них: ЛПВЩ для ліпопротеїдів високої щільності та ЛПНЩ для ліпопротеїдів низької щільності. Ці два ліпопротеїни, які називаються "хорошим" і "поганим" холестерином, відповідно, не є холестерином. Ця назва (суперечлива) призначена для широкої громадськості для спрощення розуміння теми. Але який зв’язок з діабетом 2 типу? Це ми побачимо відразу.
Біологія ремісії: між кореляцією та причинністю
Дослідники вимірювали рівень ЛПНЩ (інший тип ліпопротеїдів для ліпопротеїдів дуже низької щільності), який сильно завантажений тригліцеридами у хворих на цукровий діабет у стадії ремісії. Вони виявили, що у пацієнтів із тривалою ремісією, через два роки після схуднення, рівень ЛПНЩ значно падає, як і печінковий та внутрішньошлунковий жир. І навпаки, у суб’єктів, у яких „ремісія” була набагато коротшою, ці параметри знову зростали після втрати ваги. Тому здається, що останні відіграють певну роль у патофізіології хвороби, але автори попереджають, що на даний момент це лише асоціація, навіть якщо ця елегантна, переконлива і дуже добре погоджується з вихідною теорією головного автора, Професор Рой Тейлор. Відповідно до останнього, "це означає, що тепер ми можемо розглядати діабет 2 типу як простий стан, коли людина накопичила більше жиру, ніж може перенести".
Підводячи підсумок, біологічно, що видається з початком діабету 2 типу або рецидивом після "ремісії", це те, що печінка, маючи занадто багато жиру для управління, виробляє набагато більше жиру - носіїв (або ліпопротеїдів), щоб прийти на допомогу. Насичена жиром печінка «забруднює» сусідні тканини, забезпечуючи надлишок за допомогою ліпопротеїдів. Особливо це стосується підшлункової залози, яка отримує занадто багато тригліцеридів і «відгодовує», в свою чергу, що призводить до зменшення функції бета-клітин цього ж органу, які є відомими клітинами, що виробляють інсулін. Нарешті, тепер слід почекати, поки вчені пояснять, чому деяким людям вдається підтримувати здорові показники печінки та підшлункової залози після втрати ваги (і, отже, їх можна довго розглядати як «в стадії ремісії»), тоді як інші рецидивують. патологічного рівня ліпідів у печінці та підшлунковій залозі, незважаючи на втрату ваги.