Цукровий діабет; ФУССЛАНДІЯ

Практика з ортопедії - медичний догляд за ногами

Моїй особі

Завантаження

Цукровий діабет

Деформації стопи

Кукурудза (clavus)

Бородавки - Verrucae vulgaris

Грибок стоп і нігтів

Ортези при деформаціях стопи та пальців ніг

активна клейка застібка podofix

Застібка Росс Фрейзер

Зв'язок

Основні терміни та наслідки вуглеводного обміну, щоб зробити його досить зрозумілим.

Концентрація глюкози в крові (цукор у крові, БГ) є значною стан натщесерце 70-100 мг/дл.
(= Нормоглікемія).

Відхилення від цього іноді називають гіпер- або гіпоглікемією.

глюкоза є центральним джерелом енергії людського організму, його розпад як Гліколіз називають.
Для того, щоб підтримувати постійний рівень цукру в крові, глюкоза передається в депо або надається з депо, як це потрібно для формування природного циклу.

Якщо концентрація глюкози перевищує "потребу", створюються резервуари для зберігання:

спочатку короткий термін доступний Зберігання глікогену заповнені печінка та мускулатура
Цей процес буде Глікогенез зателефонував
В рамках Ліпогенез створюються жирові відкладення

Якщо концентрація глюкози не відповідає потребі, магазини потрібно мобілізувати:

коли Глікогенез називається Виснаження глікогену до глюкоза
Ліполіз є розщепленням жирів, при якому Гліцерин і утворюються вільні жирні кислоти
В Глюконеогенез вийде Гліцерин, амінокислота або. Лактат Утворюється глюкоза

Ці процеси контролюються гормонами.

Важливі гормони вуглеводного обміну інсулін і Глюкагон ( ендокринна підшлункова залоза ).
Коли ендокринної Так називається режим секреції клітин залоз, які виділяють свою продукцію в кров.

ендокринна підшлункова залоза, приблизно 2-5 г, що відповідає 1-2% ваги підшлункової залози, складається з острівців Лангерганса, які, в свою чергу, складаються з клітинних комплексів A, B і D.

60% клітин острівця - це В-клітини, що продукують інсулін
25% - це клітини А, що продукують глюкагон
15% - це D-клітини, що продукують соматостатин

інсулін продукується В-клітинами острівців Лангерганса в підшлунковій залозі.
Він виділяється при підвищенні рівня цукру в крові.

Інсулін займає рецептори клітин, які можуть утилізувати глюкозу, наприклад, м’язові клітини, і має такі ефекти:

Це сприяє поглинанню глюкози в клітину
Він стимулює ферменти в клітині, які перетворюють глюкозу в глікоген і запаси жиру
Він пригнічує ферменти, які мобілізують пам’ять

Чутливість рецепторів інсуліну коливається:

Робота м’язів підвищує чутливість і більше глюкози може надходити до клітин, в яких це потрібно
Якщо надмірне споживання глюкози, підшлункова залоза виділяє більше інсуліну.
Чутливість інсулінових рецепторів зменшується із збільшенням впливу інсуліну
( Регулювання вниз )
Розвивається інсулінорезистентність, в клітину потрапляє менше глюкози, а рівень цукру в крові підвищується

Ці механізми важливі для розуміння патомеханізмів діабету II типу

Глюкагон виробляється клітинами А підшлункової залози і є антагоністом інсуліну, що виділяється при гіпоглікемії.
Глюкагон змушує вас почувати голод і мобілізує запаси глікогену та жиру для підвищення рівня цукру в крові.

Цукровий діабет

Цукровий діабет - це група метаболічних розладів, при яких хронічна гіперглікемія виникає в результаті абсолютного або відносного дефіциту інсуліну.
У Німеччині близько 7% населення страждають на цукровий діабет, і їм доводиться враховувати дисбаланс метаболізму та довгострокове пошкодження судин та нервової системи.

класифікація

У 1997 р. ВООЗ - Всесвітня організація охорони здоров'я та Американське діабетичне товариство розробили таку класифікацію:

Діабет I типу
Діабет ІІ типу
Гестаційний діабет, який зустрічається приблизно у 3% всіх вагітних в результаті зниження чутливості рецепторів інсуліну і який зазвичай регресує після пологів
Інші форми діабету, наприклад:
- Генетично зумовлені дефекти В-клітин або порушений ефект інсуліну
- Захворювання підшлункової залози, наслідком яких було руйнування більше 90% тканин
- Такі ендокринопатії, як хвороба Кушинга та акромегалія
- Препарати, що викликають гіперглікемію, такі як кортизон

Діабет I типу

Близько 5% усіх діабетиків страждають на діабет І типу, який зазвичай проявляється у віці від 15 до 19 років.
Якщо існує генетичний розподіл, відбувається аутоімунний процес, спрямований проти В-клітин підшлункової залози, що призводить до абсолютного дефіциту інсуліну.

Абсолютний дефіцит інсуліну у діабетиків І типу

Діабет ІІ типу

Близько 95% усіх діабетиків страждають на діабет ІІ типу, який є частиною метаболічного синдрому або синдрому багатства.
При генетичному розпорядженні надмірне споживання глюкози та відсутність фізичних вправ призводять до резистентності до інсуліну.

Якщо постійно високий рівень цукру в крові змушує підшлункову залозу виробляти все більше і більше інсуліну, вона з часом виснажується і перестає виробляти.

Залежно від статури розрізняють:

Тип II a - без ожиріння (близько 10%)
Тип II b - з ожирінням (близько 90%)

Наразі діабетики ІІ типу були здебільшого старше 40 років на початку захворювання.
Останнім часом ця форма спостерігається і у дітей, які внаслідок свого способу життя стали надмірно зайвими.

Інсулінорезистентність і, можливо, виснаження запасу інсуліну при цукровому діабеті ІІ типу

Тип діабету: Діабет І типу, ЦД ІІ типу

Частота:	Близько 5% усіх діабетиків	Близько 95% усіх діабетиків
Патогенез:	Аутоімунний процес * абсолютний дефіцит інсуліну	Інсулінорезистентність Вторинне виснаження запасу інсуліну (вторинна недостатність інсуліну)
Вік початку:	Переважно до 15-19. вік	Здебільшого з 40 років
Клінічні аспекти	Худі пацієнти Швидкий розвиток симптомів Кетоацетотична кома	90% пацієнтів із ожирінням Повільний розвиток симптомів Гіперосмолярна кома
терапія	Інсулінотерапія	Покроковий план:

Діабет I типу:

Типові симптоми захворювання часто гостро проявляються у діабетиків I типу, доки діагноз не буде встановлений, це займає лише дні чи тижні.

Загальні симптоми:
Неспецифічними симптомами є втома та погана працездатність
Підвищений продукт сечі (поліурія):
При гіперглікемії концентрація глюкози в первинному крані настільки висока, що вона більше не може повністю реабсорбуватися і виводиться із сечею
"Потік, підсолоджений медом" - це буквальний переклад " Цукровий діабет "
Глюкоза в сечі зв'язує воду осмотично, завдяки чому пацієнт виділяє більше сечі
Осмотичний діурез призводить до посилення відчуття спраги ( Полідипсія ), незважаючи на збільшення споживання рідини
Втрата ваги:
Оскільки ліполіз та глюконеогенез жирів та амінокислот не пригнічуються через брак інсуліну, спостерігається виражена втрата ваги

Метаболічні дисбаланси:
Іноді діагноз ставлять лише в контексті загрозливого кетоацидозу або діабетичної коми

Діабет II типу:

Діабет ІІ типу розвивається повільно, і пацієнти тривалий час не мають симптомів.
Часто це випадкова знахідка або діагноз ставлять, коли проявляються вторинні захворювання.
Лише у кількох пацієнтів спостерігаються симптоми, характерні для діабетику І типу, полідипсії, втрати ваги та метаболічного дисбалансу.

Гострий метаболічний дисбаланс:

Гіпер- та гіпоглікемічні метаболічні розлади є небезпечними для життя внутрішніми надзвичайними ситуаціями .
Пацієнти та представники медичних професій повинні знати симптоми

Подологи навчені робити це

Гіперглікемічний метаболічний дисбаланс

Виражена гіперглікемія з рівнем цукру в крові до 700 мг/дл обумовлена головним чином:

Абсолютний дефіцит інсуліну
Відносний дефіцит інсуліну, коли існує підвищена потреба в інсуліні, наприклад, в контексті інфекційних захворювань та після операцій
Серйозні помилки в дієті

Гіперглікемія оголошується втомою, м’язовою гіпотензією, нудотою та блювотою, поліурією та полідипсією.

Крім того, через артеріальну гіпотензію (описує артеріальний тиск, який постійно нижче визначеної норми в спокої) та тахікардію (постійно прискорений пульс до понад 100 ударів на хвилину у дорослих).

У подальшому курсі діабетик I типу обумовлений кетоацедотична кома погрожували
Діабетики ІІ типу можуть захворіти на гіперосморальна кома розвивати

Кетоацедотична кома:

Кетоацедоз є результатом нестримного ліполізу.
Вільні жирні кислоти в крові метаболізуються в кислі кетонові тіла, такі як ацетон, що призводить до метаболічного ацидозу.

Клінічними ознаками є:

Прискорене глибше дихання через ацидоз та запах ацетону в повітрі
Псевдоперитоніт (масивний біль у животі) з ознаками гострого живота (біль у тулубі між грудьми та тазом при захворюваннях живота, що загрожують життю)
Симптоми шоку
Втрата свідомості аж до коми, відома як діабетична кома

Гіперосмолярна кома:

Це ускладнення також називають гіперглікемічним, гіперосмолярним, некетоацидотичним синдромом дегідратації, оскільки домінують симптоми вираженого десикозу внаслідок осмотичного діурезу.
Кетоацидоз не виникає, оскільки існуючий інсулін може частково пригнічувати мобілізацію жиру.

Типовими ознаками гіперосмолярної коми є:

Артеріальна гіпотонія до шоку
Порушення свідомості при рідко коматозному стані
Інші неврологічні симптоми, такі як судоми та скутість шиї

Гіпоглікемічний метаболічний дисбаланс:

Гіпоглікемія з рівнем цукру в крові може бути зменшена лише в тому випадку, якщо цукровий діабет лікується ліками 40 мд/дл розвивати.

Тригерами є:

Відносна або абсолютна передозування інсуліну або пероральних протидіабетичних препаратів
Підвищена фізична активність
Споживання алкоголю, оскільки алкоголь пригнічує глюконеогенез

Вплив глюкагону, зустрічна реакція симпатичної нервової системи та нестача глюкози в мозку визначають симптоми гіпоглікемії.

Механізм Важливі симптоми

Вплив глюкагону	Тяга
Контррегуляція симпатичної нервової системи	Неспокій, страх Надмірна активність, агресивність Тремтіти Холодний піт Тахікардія Розширені зіниці
Церебральна недостатність глюкози	Погана концентрація уваги головний біль спантеличеність Руховий неспокій Порушення мови та зору Гіпертонічні м’язи судоми Первісні автоматизми, наприклад, кривлячись і цмокаючи Помутніння свідомості, аж до коми або смерті

Довгострокові збитки:

Хронічна гіпоглікемія може спричинити пошкодження великих та дрібних судин після в середньому 10-15 років хвороби.

Макроангіопатія:

Цукровий діабет є судинним фактором ризику першого порядку, оскільки він сприяє розвитку артеріосклерозу.
Оскільки змінені судини виявляють зміну більше 2 мм, атеросклероз також називають макроангіопатією.

Мікроангіопатія:

Діабетична мікроангіопатія вражає судини діаметром менше 2 мм в області нирок, сітківки та нервів.

Діабетична нефропатія:

Цукровий діабет може призвести до хронічної ниркової недостатності.
Понад 30% хворих на діаліз - це діабетики !

Діабетична ретинопатія:

Близько 50% всіх діабетиків мають перші пошкодження сітківки через 10 років:

Неконтрольована неоваскуляризація, крововиливи та відшарування сітківки можуть призвести до сліпоти.

Діабетична нейропатія:

Ураження нерва викликане мікроангіопатією кровоносних судин, що постачають нерви.
Уражені соматична нервова система (переважно скелетні м'язи) та вегетативна нервова система (наприклад, судини та кишечник).

Периферична сенсомоторна полінейропатія часто асоціюється з чутливими порушеннями у формі панчохи, парестезією (печіння корму) та парезом (неповний параліч)
Вегетативна полінейропатія призводить до:
- Порушення регуляції кровообігу, такі як ортостатична дисрегуляція
- Порушення травлення, таке як запор та діарея
- Порушена контррегуляція при гіпоглікемії
- Сечостатеві розлади (тобто нирки, сечоводи, сечовий міхур та уретра), а також еректильна дисфункція (еректильна дисфункція, еректильна дисфункція)

В результаті вегетативної нейропатії погіршується передача болю при ішемії міокарда, так що можуть виникати «тихі» інфаркти.

Ішемія міокарда (недостатнє забезпечення серцевого м’яза (міокарда) артеріальною кров’ю.Це може виникнути в результаті порушення коронарного кровотоку, наприклад, в контексті ішемічної хвороби серця (ІХС).

Діабетична стопа:

У діабетиків найменші травми стопи можуть перерости в великі виразки (розвиток виразки - виразки)
Різко вибиті виразки на кульці стопи називаються "Malum perforans pedis".

Причинами діабетичної стопи є:

Поганий кровотік при макро- та мікроангіопатії
Сенсорні порушення при периферичній полінейропатії
Схильність до інфекцій, характерна для діабетиків

Ускладнення цукрового діабету

Історія хвороби та клінічна картина
Лабораторні параметри
- Глікемія
- Аутоантитіла при цукровому діабеті I типу
- Гемоглобін A1C (HbA1C) є "пам'яттю цукру в крові" за останні 6 - 8 тижнів і використовується для моніторингу терапії
- Фруктозамін також служить "пам'яттю цукру в крові" і надає інформацію про рівень цукру в крові протягом останніх 14 днів
- Глюкоза та кетонові тіла в сечі
- Тест на пероральну толерантність до глюкози (OGTT):
  ОГТТ проводиться у випадках сумнівів.
  Цукор у крові визначається через 30, 60 та 120 хвилин після прийому стандартизованої кількості глюкози.
- Діагностика можливих наслідків пошкодження, наприклад, регулярний контроль функції нирок та очного дна.