DCMedical Diabetes type 2 O новий; терапевтичний шлях; в стадії розробки
Відновлення дії інсуліну є одним із ключів до боротьби з діабетом типу 2. Французькі дослідники зараз розробляють терапевтичну стратегію, яка використовує властивості ферменту (гормоночутливої ліпази), який, стимулюючись синтезом жирних кислот у жирових клітинах, благотворно впливає на дію. інсулін. Дослідження, повністю, в кінці матеріалу.
Цукровий діабет - це захворювання, при якому рівень цукру в крові високий протягом тривалого періоду часу (гіперглікемія). У разі діабету 2 типу це явище спричинене перериванням метаболізму глюкози, що розвивається прогресивно і підступно. У Франції поширеність діабету оцінюється у понад 5% населення у 2015 році, тоді як тип 2 становить 90% випадків. Ці цифри не включають тих, хто не знає про свій стан, особливо серед людей із надмірною вагою або ожирінням.
Ключовим фактором є фермент
Гормоночутлива ліпаза (HSL) - це фермент, який перетворює жири в жирні кислоти і виділяє їх у кров. У пацієнтів із ожирінням ці жирні кислоти викликають поступову стійкість до інсуліну, що є причиною діабету типу 2. Попередні дослідження, проведені командою INSERM (Institut national de la santé et de la recherche médicale) Домініка Лангіна, показали, що зменшення експресії HSL в адипоцитах призвело до кращої реакції на інсулін, що є ознакою міцного здоров'я цих клітин.
Дивно, але дослідники зауважили, що сприятливий ефект від зниження рівня ХСЛ насправді не пов'язаний із зменшенням вивільнення жирних кислот. Це пояснювалося збільшенням синтезу олеїнової кислоти, головного компонента жирних кислот в оливковій олії. Це первинне спостереження породило цікавий спосіб лікування пацієнтів із ожирінням, які мають більш високий ризик розвитку діабету 2 типу, згідно з дослідженням, опублікованим 3 грудня в журналі Nature Metabolism.
Для того, щоб розглянути терапевтичну стратегію, необхідно було пояснити, як зменшення HSL чинило цей сприятливий вплив на дію інсуліну. Група під керівництвом професора Лангіна виявила існування фізичної взаємодії між HSL та фактором транскрипції, відповідальним за синтез жирних кислот, ChREBP.
Нова мета лікування
HSL, коли він пов'язується з ChREBP, блокує його активність. Як таке, зменшення HSL призводить до викиду цього фактора в ядро, сприяючи його активності, синтезу олеїнової кислоти та чутливості до інсуліну, це показано в матеріал опублікований Національним інститутом охорони здоров’я та медичних досліджень Університету Тулузи.
Попередні результати вказують на те, що відомий інгібітор HSL блокує взаємодію з ChREBP. Отже, ці дані прокладають шлях для розвитку молекул, націлених на цю взаємодію. У співпраці зі світовою біофармацевтичною компанією AstraZeneca дослідники в Тулузі в даний час випробовують різні підходи для блокування взаємодії між HSL та ChREBP. Зрештою, цей проект може призвести до розробки нових препаратів для лікування зростаючої глобальної епідемії діабету 2 типу.
З повним дослідженням можна ознайомитись ТУТ.