DCMedical холестерин r; u, новий режим; щоб його зменшити
Дослідники Університету Уоріка провели дослідження, яке показує новий ефективний спосіб позбавлення від поганого холестерину. Вся справа в зменшенні розміру частинок, які переносять його через організм, що також можна зробити за допомогою дієти, але ви також можете розробити препарати з таким ефектом.
Фермент, який «завантажує» частинки, що переносять жир по всьому тілу в печінку, вперше був визначений вченими Університету Уоріка.
Їх відкриття також показує, як ці частинки можна зменшити, щоб зменшити кількість "поганого" холестерину, розподіленого в організмі, що може відкрити шлях для нових методів лікування для запобігання серцевим захворюванням та інсульту - інсульту.
Дослідження, опубліковане професором з метаболічної біохімії Віктором Заммітом з Медичної школи Уоріка в Journal of Lipid Research, вивчало ефекти інгібування продукції ферменту діацилгліцерол ацилтрансферази 1 (DGAT1). Цей фермент присутній у печінці та пов’язаний з виробленням ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПНЩ). Вони містять жири у вигляді тригліцеридів, холестерилестерилів, холестерину, і оточені завантаженими білками та ліпідами.
Я рощу і переношу занадто багато поганого холестерину
Частинки ЛПНЩ - це кур’єри жиру в організмі, які подорожують по тілу через кров, забезпечуючи жиром інші тканини. Вони виконують нормальний фізіологічний процес, який дозволяє печінці (і кишечнику) розподіляти жир по всьому тілу, але коли вони позбавляються свого традиційного навантаження - тригліцеридів - вони стають носіями «поганого» холестерину, який вони зберігають у наших артеріях. Кількість жиру, яке несуть ці частинки, визначає їх розмір - і чим вони більші, тим гіршим стає "холестерин" в них.
Команда Warwick виявила, що інгібування DGAT1, особливо у печінці, зменшило розмір часток ЛПНЩ майже вдвічі та зменшило вміст їх тригліцеридів, демонструючи, що DGAT1 відіграє ключову роль у "завантаженні" ЛПОНЩ жиром.
В матеріал Опублікований Університетом Уоріка, професор Замміт сказав: "Частинки ЛПНЩ не шкідливі, але коли вони виснажуються тригліцеридами, після викиду в інші тканини вони перетворюються на ліпопротеїди низької щільності, які є носіями" поганого "холестерину. "Це холестерин, пов’язаний із захворюваннями серця, оскільки ЛПНЩ зберігає його в стінках артерій, що призводить до атеросклерозу, що може призвести до закупорки коронарних артерій, пов’язаного з підвищеним ризиком серцевих нападів та інсультів".
"Наші дослідження показують, що коли DGAT1 відсутній у печінці, кількість частинок сильно не змінюється, але їх розмір та вміст тригліцеридів зменшується вдвічі. Ми знаємо, що стани, що підвищують кардіометаболічний ризик (наприклад, діабет), в першу чергу пов'язані зі збільшенням розміру виділяються частинок. Розмір частинок є найважливішим параметром при визначенні цього ризику, оскільки він подовжує час, протягом якого частинки залишаються в циркуляції, за цей час вони стають більш "липкими" по відношенню до судинної оболонки ".
"Наші висновки визначають фермент (DGAT1) як визначальний фактор вмісту тригліцеридів, а отже, і розміру часток ЛПНЩ".
Їх також можна було контролювати за допомогою дієти
Дослідження слідує попереднім детальним дослідженням (фінансується Британським фондом серця та Діабет Великобританія) щодо властивостей та характерного розподілу цього ферменту в клітинах печінки. Окрім допомоги у боротьбі із серцевими захворюваннями та інсультом, розуміння механізму змін активності DGAT1 та розподілу клітин також буде корисним для хворих на цукровий діабет, що характеризується секрецією великих часток ЛПНЩ.
Професор Замміт додав: "Результати будуть корисними для фармацевтичної промисловості, щоб мати можливість працювати над фармакологічними стратегіями контролю активності DGAT1 в печінці, особливо тієї фракції, яка визначає розмір ЛПНЩ".
Попередні дослідження показують, що це також можна змінити харчовими поживними речовинами, наприклад, зміною співвідношення вуглеводів/жирів або співвідношенням насичених/ненасичених жирів. Отже, нинішні висновки можуть стати основою для дієтичних рекомендацій, що сприяють зменшенню розміру ЛПНЩ та його тенденції до утворення небезпечних рівнів частинок, що містять найгірший тип холестерину.
"Зараз ми хочемо знайти механізм, за допомогою якого активність та розподіл DGAT1 можуть бути фізіологічно контрольовані, щоб ми могли фармакологічно імітувати ці механізми, а також встановити, як зміни в дієті можуть вплинути на цей механізм".