DCMedical Міокардит, причинний фактор; невдача; серцевий; знайдено
Дослідники з Університету Людвіга-Максиміліанса в Мюнхені показали, що білок під назвою мідкін, клас сигнальних молекул, відомий як цитокіни, є ключовим фактором запалення серцевих м’язів, що може призвести до серцевої недостатності у пацієнтів з міокардитом.
Міокардит означає запальну реакцію проти серцевого м’яза, яка може вразити пацієнтів будь-якого віку. Хоча воно часто виникає спонтанно, без побічних ефектів, у деяких пацієнтів запалення може перейти в хронічну форму та врешті-решт призвести до серцевої недостатності.
Нове дослідження дослідників LMU тепер з'ясувало роль сигнальної молекули ("цитокіну"), що називається мідкініном, для розвитку та прогресування міокардиту. спільних досліджень 914 з питань "Торгівля імунними клітинами при запаленні, розвитку та хворобах"), опублікована в Журналі експериментальної медицини.
Автори проаналізували зразки тканин, отримані у хворих на міокардит, і вперше змогли продемонструвати наявність "нейтрофільних позаклітинних пасток" (NET) у серцевій тканині людини. - це мережі, що складаються з ДНК, екструдованої класом білих кров'яних клітин, відомих як нейтрофіли, які служать для іммобілізації бактерій.
Це полегшує їх поглинання та руйнування фагоцитозом, що є основною функцією нейтрофілів. Однак, якщо імунна відповідь занадто висока, накопичення NET і одночасне вивільнення прозапальних сигнальних молекул можуть впливати на серцеву тканину. Автори показали, що мідкін міг опосередковувати утворення NET, а також накопичення нейтрофілів у запаленій тканині серця.
Як вони перевіряли ефект мідкінса
Щоб перевірити, чи мають мідкіни шкідливий вплив на запалений серцевий м’яз, Векбах та його колеги перевірили теорію тварин про аутоімунний міокардит. "Ми показали, що опосередковане антитілами інгібування середніх шкір справді зменшило проникнення нейтрофілів у тканину серця і призвело до значного поліпшення серцевої функції. Зокрема, це втручання захистило тканину від фіброзного ремоделювання, що є фактором, що сприяє серцевій недостатності ", - говорить Барбара Вальзог матеріал опублікував Людвіг-Максиміліанс-Університет Мюнхена.
Таким чином, дослідження визначає можливу точку нападу для зусиль зупинити прогресування захворювання: "Ці результати визначають цитокіни мідкіна як нову цільову структуру для ефективного лікування запальних захворювань серця", - говорить Людвіг Векбах.