Демпінг-синдром

Шлунок служить місцем зберігання проглоченої їжі. Основними функціями шлунка є резервуар, ініціюючий процес травлення та контрольований випуск вмісту в дванадцятипалу кишку. Ємність шлунка у дорослих становить 1,5-2 літри, і його розташування в животі забезпечує значну розтяжність.

Моторика шлунка регулюється кишково-кишковою нервовою системою, на яку впливають зовнішня іннервація та циркулюючі гормони. Зміна анатомії шлунка після операції перешкоджає зовнішній іннервації-ваготомії і робить глибокий вплив на спорожнення шлунка. Ці ефекти отримали назву постгастректомічного синдрому. Постгастректомічні синдроми включають обмежену шлункову ємність, демпінг, жовчний гастрит, синдром аферентної петлі, синдром еферентної петлі, анемію та метаболічні захворювання кісток.

Демпінг-синдром Клінічно проявляється у 10% пацієнтів після операції на шлунку. Він має симптоматичні харчові та системні характеристики. Це найпоширеніший та інвалідизуючий постпрандіальний синдром, який спостерігається після різноманітних шлункових хірургічних процедур, таких як ваготомія, пілоропластика, гастроеюностомія та лапароскопічна фундоплікація Nissan.

Демпінг-синдром можна розділити на рання та пізня форма залежно від появи симптомів у порівнянні з часом, який минув від прийому їжі. Обидві форми виникають внаслідок швидкого викиду великої кількості їжі та осмотично активних рідин у дванадцятипалу кишку. Демпінг-синдром - прямий результат зміна зберігання шлунка та спорожнення пілоричної кістки.

Частота та вираженість симптомів при демпінговому синдромі безпосередньо пов'язані з розширенням шлункової хірургії. 25-50% пацієнтів, які перенесли операцію на шлунку, мають деякі симптоми демпінгу. Тітус лише 1-5% повідомляє про відключення симптомів. Повідомляється про частоту демпінгового синдрому в 6-14% після ваготомії та дренажу стовбура та 14-20% після часткової резекції шлунка. Частота демпінгового синдрому після проксимальної ваготомії шлунка без дренажу становить менше 2%. У педіатричній популяції синдром описується лише після фундоплікації Ніссена.

Клінічні прояви демпінгового синдрому можна розділити на шлунково-кишкові та вазомоторні симптоми. Шлунково-кишкові симптоми включають раннє насичення, спазми в животі, нудоту, блювоту та вибухову діарею. Вазомоторні симптоми включають діафорез, еритему, запаморочення, серцебиття та сильне бажання розтягнутися.

Терапія полягає у введенні акарбози, яка перешкоджає всмоктуванню вуглеводів, введенні октреотиду - синтетичного аналога соматостатину. Профілактика демпінгового синдрому є кращою від його лікування. Лікувальна операція показана пацієнтам, які не піддаються лікувальній терапії, або пацієнтам, які не бажають продовжувати лікувальну терапію. Для виправлення симптомів демпінгу було розроблено кілька хірургічних методик. Сюди входять хірургічна співпраця шлунково-кишкової стоми, конверсія Білрота II до I, інтерпозиція тонкої кишки та реконструкція пілорики.

Зміни в необхідності планової операції на шлунку призвели до зменшення частоти постгастректомічних синдромів. За останні 20-30 років у виборчих операціях з приводу виразкової хвороби відбулося 10-кратне зменшення. Хоча ця тенденція передує впровадженню антагоністів гістаміну 2, ці препарати та інгібітори протонної помпи прискорили це зниження. Лікування хелікобактер пілорі та ерадикація у хворих на виразкову хворобу ще більше зменшили потребу в хірургічному втручанні.

Ознаки та симптоми

Клінічні прояви демпінгового синдрому можна розділити на шлунково-кишкові та вазомоторні симптоми. Шлунково-кишкові симптоми включають раннє насичення, біль у животі у вигляді судом, нудоту, блювоту та вибухову діарею. Вазомоторні симптоми включають потогін, почервоніння, запаморочення, серцебиття та інтенсивне бажання пацієнта прилягти.

Вираз цих симптомів різний у різних осіб. Більшість пацієнтів із раннім демпінгом мають шлунково-кишкові та вазомоторні симптоми, тоді як у пацієнтів із пізнім демпінгом переважно вазомоторні симптоми. Пацієнти з важким демпінгом часто обмежують споживання їжі, щоб уникнути симптомів. Це призводить до втрата ваги та гіпотрофія з часом.
Симптоми синдрому раннього демпінгу включають:
- інтенсивне бажання розтягнутися, серцебиття, втома, непритомність
- синкопе, потогін, головний біль, припливи.
- відчуття поколювання шлунка, діарея, нудота, блювота
- спазми в животі, полоскання горла.

Симптоми синдрому пізнього демпінгу включають:
- піт, тремор, труднощі з концентрацією уваги
- знижений стан свідомості, голод.

Медичний огляд.

Демпінг-синдром діагностується відповідно до типових симптомів пацієнтів, які перенесли операцію. Ознаки та симптоми можуть бути викликані тестом на глюкозу.
Sigstad розробив діагностичну систему оцінки факторів, пов'язаних із симптомами демпінгу. Діагностичний показник вище 7 свідчить про симптом демпінгу.

Діагностичний індекс Sigstad включає:
- шок +5, непритомність, непритомність, втрата свідомості +4
- бажання розтягнутися +4, задишка +3
- слабкість +3, сонливість, апатія, сон +3
- серцебиття +3, неспокій +2, запаморочення +2, головний біль +1
- відчуття жару, пітливості, блідості +1
- нудота +1, метеоризм, відчуття дурості +1
- горгульї +1, відрижка -1, блювота -4.

Також використовується класифікація Вісіка для характеристики вираженості симптомів після операції на шлунку. Збільшення частоти серцевих скорочень більш ніж на 10 ударів на хвилину або більше протягом першої години після прийому 50 г пероральної глюкози є 100% чутливим і 92% специфічним для раннього демпінгу.

Патогенез

Тяжкість демпінгового синдрому пропорційна швидкості спорожнення шлунка. Функція шлунку після їжі полягає у зберіганні їжі та забезпеченні первинного хімічного перетравлення кислотою та протеазами перед перенесенням їжі в антрум шлунка. В антральному відділі сильні амплітудні скорочення подрібнюють тверду їжу, зменшуючи частинки до розміру 1-2 мм. Після зменшення твердих речовин до такого розміру вони можуть проходити через пілони. Цілий пілор перешкоджає проходженню великих частинок в дванадцятипалу кишку. Спорожнення шлунка контролюється фундальним тонусом, антропілоричними механізмами та дуоденальним зворотним зв’язком. Шлункова хірургія змінює ці механізми кількома способами.

Резекція шлунка може зменшити фундальний резервуар, тим самим зменшуючи сприйнятливість шлунка до їжі. Подібним чином ваготомія підвищує шлунковий тонус, обмежуючи акомодацію. Операція, при якій пілор видаляється, обходить або знищується, збільшує швидкість спорожнення шлунка. Дуоденальний зворотний зв’язок, який стримує спорожнення шлунка, втрачається після такої процедури шунтування, як гастроеюностомія.
Прискорене випорожнення шлунка рідиною є особливістю та важливим етапом у патогенезі демпінгового синдрому. Функція слизової шлунка змінюється після операції, а ферменти та секреція шлункової кислоти низькі. Також впливає гормональний секрет, який підтримує шлункову фазу травлення. Все це відіграє певну роль у патофізіології демпінгового синдрому.

Синдром раннього демпінгу.

Симптоми раннього демпінгового синдрому (30-60 хвилин після їжі) вважаються обумовленими швидким спорожненням шлунком гіперосмолярного вмісту в тонкому кишечнику. Це призводить до обміну рідиною між міжсудинним відділом у просвіті кишки, що призводить до швидкого розтягування кишечника та збільшення частоти скорочень кишечника. Швидке закапування рідкої їжі в тонкий кишечник викликало демпінг-симптоми у здорових людей. Розтягнення кишечника може бути причиною таких шлунково-кишкових симптомів, як болісні спазми в животі, здуття живота та діарея. Внутрішньосудинне скорочення обсягу шляхом осмотичного обміну рідини відповідає за вазомоторні симптоми, такі як тахікардія та головний біль.

Гіпотеза чомусь була поставлена під сумнів. По-перше, тяжкість демпінгового синдрому не пов'язана з об'ємом введеного гіпертонічного розчину. По-друге, достатня кількість внутрішньовенних інфузій для запобігання зменшенню обсягу плазми після їжі не скасовує демпінг-синдрому. Більше того, виміряні осмолярність тонусної кишки та глюкоза показують ступінь розведення у пацієнтів із постгастректомією, подібною до симптоматичної та безсимптомної.

Проблема з пероральним вмістом глюкози у пацієнтів із раннім демпінгом, як правило, спричиняє збільшення частоти серцевих скорочень. Хоча очікується звуження судин, у пацієнта відбувається розширення судин. Постпрандіальне вивільнення кишкових гормонів, таких як ентероглюкакон, пептид YY, поліпептид підшлункової залози, PIP, GLP-1 та нейротензин, збільшується у пацієнтів із синдромом демпінгу порівняно з безсимптомними пацієнтами після операції на шлунку. Деякі з цих пептидів беруть участь у патогенезі синдрому. Одним із ефектів цих гормонів є затримка проксимальної моторики шлунково-кишкового тракту та пригнічення секреції. Ця функція називається клубової розривом. Деякі автори припускають, що прискорене вивільнення цих гормонів є спробою активувати клубову паузу, саме тому відбувається затримка проксимального транзиту у відповідь на швидке надходження їжі в дванадцятипалу кишку.

Синдром пізнього демпінгу.

Пізній демпінг-синдром виникає через 1-3 години після їжі. Швидке виділення їжі в тонкий кишечник спричиняє високі концентрації вуглеводів у проксимальній частині тонкої кишки та швидке всмоктування глюкози. Далі настає гіперінсулінемічна відповідь. Підвищений рівень інсуліну відповідає за вторинну гіпоглікемію.

Вважається, що два гормони відіграють важливу роль. Це глюкозозалежний інсулінотропний пептид та GLP-1. У дослідженнях на людях спостерігалося збільшення відповіді на GLP-1 після пероральної дози глюкози. Така ж реакція була відзначена у пацієнтів із тотальною резекцією шлунка, резекцією стравоходу та частковою резекцією шлунка. Перебільшена реакція GLP-1 відіграє важливу роль у гіперінсулінемії та гіпоглікемії у пацієнтів із пізнім демпінгом. Причина, через яку деякі пацієнти залишаються безсимптомними після операцій на шлунку, тоді як у інших розвиваються важкі симптоми, залишається невловимою.

Причини та фактори ризику.

Синдром можна розділити на ранню та пізню форму залежно від появи симптомів щодо часу, що минув від прийому їжі. Обидві форми виникають внаслідок швидкого викиду в дванадцятипалу кишку великої кількості осмотично активних твердих речовин і рідин. Це явище є прямим результатом зміни функції зберігання шлунку та/або механізмів спорожнення пілоричного каналу.

Тяжкість демпінгового синдрому пропорційна швидкості спорожнення шлунка. Після прийому їжі шлунок виконує функцію резервуара, щоб забезпечити хімічне перетравлення кислоти та протеаз перед тим, як переносити їжу в антрум. В антральному відділі високоамплітудні скорочення подрібнюють їжу (відокремлюють тверді речовини від рідин). Після зменшення твердих речовин до 1-2 мм вони можуть проходити через пілони. Цілий пілор виконує функцію розділення, яка перешкоджає проходженню великих частинок в дванадцятипалу кишку. Спорожнення шлунка контролюється фундальним тонусом, пілоричними механізмами та зворотним зв'язком дванадцятипалої кишки. шлункова хірургія змінює ці механізми.

Резекція шлунка зменшує запас очного дна і сприйнятливість шлунка до їжі. Подібним чином, ваготомія підвищує шлунковий тонус, обмежуючи акомодацію. Будь-яка операція, при якій пілор видаляється, обходить або знищується, збільшує швидкість спорожнення шлунка. Інгібування дуоденального зворотного зв’язку втрачається після обходу дванадцятипалої кишки за допомогою гастроеюностомії. Функція слизової шлунка змінюється після операції, а кислота та ферменти мають низький рівень.

Лікувальна терапія

акарбозний є інгібітором альфа-глікозидів гідролази, який перешкоджає всмоктуванню вуглеводів і, як було показано, полегшує симптоми у пацієнтів із демпінгом. Акарбоз може обмежити появу діареї, вторинної внаслідок бродіння неасорбованих вуглеводів, що проявляється посиленою екскрецією водню при диханні та такими симптомами, як метеоризм.
Акарбоза затримує продукцію моносахаридів, інгібуючи альфа-глюкозидазу, пов'язану з краєм кисті кишки. Ці ферменти відповідають за перетравлення складних полісахаридів та сахарози. У здорових пацієнтів доза 100-200 мг акарбози значно зменшує збільшення глюкози, інсуліну та тригліцеридів.

Октреотид є синтетичним аналогом соматостатину, який застосовувався з короткочасними перевагами у пацієнтів із синдромом демпінгу, проте довготривала ефективність октреотиду менш сприятлива. Він має сильну інгібуючу дію на вивільнення інсуліну та деяких кишкових гормонів.
У пацієнта з синдромом демпінгу октреотидів спорожнення шлунку зменшується за рахунок скидання міграційних рухових комплексів на рівень голодування. Ефективність октреотиду у контролі симптомів при ранньому та пізньому демпінгу була продемонстрована кількома рандомізованими контрольованими дослідженнями.

Механізми дії октреотиду при синдромі демпінгу включають:
- затримка швидкого спорожнення шлунку часу кишкового транзиту
- пригнічення викиду гормону в кишечнику, вивільнення інсуліну
- спланхнічна вазоконстрикція, гальмування постпрандіальної вазодилатації.
Звичайна доза октреотиду становить 50 мкг, введених підшкірно за 30 хвилин до кожного прийому їжі. Дозу можна збільшити, якщо низькі дози неефективні, але високі дози не ефективніші. Октреотид полегшує симптоми у 90% пацієнтів з важким демпінгом, рефрактерним до інших форм медичного втручання.

У всіх дослідженнях короткочасний октреотид зменшував симптоми, частоту серцевих скорочень та інсулін у плазмі порівняно з плацебо. Однак довготривалий октреотид незрозумілий як користь. Під час лікування октреотидом суттєво збільшується виведення з калу жиру. Незважаючи на збільшення стеатореї, повідомляється про збільшення маси тіла, оскільки пацієнти можуть переносити більше їжі.
Октреотид, здається, є безпечним при тривалому лікуванні синдрому рефрактерного демпінгу, однак частота діареї у пацієнтів, у яких вже спостерігається порушення всмоктування та порушення травлення, є головним обмежуючим фактором.

Хірургічна терапія

Профілактика демпінгового синдрому краща за лікування симптомів. Оцінюються анатомічні фактори, пов’язані із синдромом, і по можливості визначається точний тип необхідної хірургічної процедури. Проксимальна ваготомія шлунка сьогодні є процедурою першого ряду для хірургічного контролю виразкової хвороби. Хоча частота виникнення виразки є високою після цієї процедури, порівняно з антректомією та ваготомією тулуба, це найнижча частота післяопераційних демпінгу та діареї. Якщо потрібна більш широка хірургічна операція, перевагу віддають гастроеюностомії Roux-en-Y, оскільки швидкість демпінгу порівнянна з пілоропластикою та гастроеюностомією.

Це вважається лікувальною операцією у пацієнтів, які не піддаються лікувальній терапії, або у пацієнтів, які не хочуть медикаментозної терапії. Для виправлення симптомів демпінгу створено кілька хірургічних методів. До них належать хірургічна співпраця шлунково-кишкової стоми, перетворення анастомозу Billroth II в гастродуоденостомію Billroth I, інтерпонізація товстої кишки, перехід на гастроеюностомію Roux-en-Y та пілорична реконструкція.

Дієта при демпінговому синдромі

Щоденне споживання енергії через їжу ділиться на 6 прийомів їжі. Вживання рідини під час і після їжі обмежено. Уникайте рідини протягом півгодини після їжі. Слід уникати простих солодощів. Молоко та молочні продукти, як правило, не переносяться, і їх слід уникати. Оскільки споживання вуглеводів обмежено, споживання жиру та білків потрібно збільшити, щоб споживання енергії було повноцінним.

Багато пацієнтів мають відносно слабкі симптоми і добре реагують на дієтичні маніпуляції. У деяких пацієнтів з постпрандіальною гіпотензією положення лежачи на спині протягом 30 хвилин після їжі може затримати спорожнення шлунка та збільшити венозне повернення, мінімізуючи синкопе.
Доведено, що добавки харчових волокон є ефективними при лікуванні епізодів гіпоглікемії. Випробувано численні медичні терапії, включаючи пектин, камедь гуару та глюкоманнан. Ці харчові волокна утворюють вуглеводні гелі, що спричиняє затримку всмоктування глюкози та тривалий час кишкового транзиту.

Демпінг-синдром - поширене післяопераційне ускладнення після операції на шлунку. Симптоми демпінгу призводять до значної захворюваності. На щастя, фактори, що вказують на операції на шлунку, зменшуються, хоча потреба в операціях на шлунку в екстрених випадках не змінюється.
Спочатку пацієнти з цим захворюванням повинні лікуватися медично із зміною дієти та октреотидом. Особливої уваги вимагає харчовий статус пацієнта. Якщо медичний контроль не дозволяє адекватно зняти симптоми, слід спробувати хірургічне лікування.