Діабет та рівні холестерину Дослідники знаходять причини в печінці; Місто здоров’я Берлін

причини

Рівень цукру в крові нормальний, але високий рівень холестерину: запалення печінки, очевидно, побічно пошкоджує судини діабетиків

Діабет може призвести до численних вторинних захворювань. Судинні захворювання спостерігаються особливо часто. Однак, схоже, це не виключно через підвищений рівень цукру в крові. Навіть коли це під контролем, діабетики часто страждають від високого рівня холестерину. А занадто багато поганого холестерину відкладається в так званих бляшках у судинах, що сприяє розвитку атеросклерозу, порушень кровообігу та судинних ускладнень.

Запальні процеси в печінці досі майже не розглядалися

Дослідники з Інституту діабету та раку (IDC) при Гельмгольц-Центрі Мюнхена хотіли зрозуміти, чому це так. Тому в ході дослідження вони вивчали різні запальні процеси, які, як відомо, виникають при численних порушеннях обміну речовин, таких як діабет 2 типу та ожиріння, і які суттєво сприяють їх довгостроковим наслідкам. Вони з’ясували, що однією з причин є запалення в печінці. Висновки щойно опубліковані в спеціалізованому журналі "Cell Reports".

"Наші дані свідчать про те, що печінка відіграє центральну роль у розвитку загальних діабетичних судинних захворювань", - пояснює перший автор Dr. Катаріна Ніопек, науковець IDC. «Комплекс факторів транскрипції GAbp, здається, є молекулярним регулювальним гвинтом на межі між запаленням, балансом холестерину та атеросклерозом. Без його захисного ефекту відбувається так звана гіперхолестеринемія та збільшення жирових відкладень в артеріях ".

Новий сигнальний шлях сприяє розвитку атеросклерозу

Отже, GA-зв'язуючий білок "GAbp" інгібується за допомогою нещодавно відкритого сигнального шляху - активних форм кисню (АФК), які, в свою чергу, генеруються в печінці речовиною, що передає запалення TNF-α (фактор некрозу пухлини α). Вченим вдалося довести, що ці АФК інактивують комплекс факторів транскрипції GAbp. В експериментальній моделі ця втрата, у свою чергу, гальмувала білок AMPK, енергетичний датчик у клітині. В результаті розвинувся надлишок холестерину та розвинулись типові ознаки атеросклерозу.

Дослідники припускають, що новий шлях передачі сигналу - незалежно від контролю рівня цукру в крові пацієнта - є центральним компонентом у розвитку діабетичних ускладнень. Початкові дані пацієнта підтверджують підозру. Зараз вони сподіваються використати новий механізм у терапевтичних цілях, розробляючи інгібітори, які зупиняють процес.