Діабетична ретинопатія - лікування та лікування

Діабетична ретинопатія є однією з хронічні мікроангіопатичні ускладнення (поряд з діабетичною нефропатією) діабету. Це становить основна причина сліпоти у пацієнтів віком до 60 років у хворих на цукровий діабет, Особливо пацієнти з діагнозом цукровий діабет типу 1. Основними очними ускладненнями діабету, крім діабетичної ретинопатії, є катаракта, параліч позаочних м’язів та невропатія зорового нерва. Частота діабетичної ретинопатії зростає з віком, з 15 - 30% (у пацієнтів, яким діагностовано більше 5 років), до 80 - 90% (у тих, кому діагностовано більше 30 років). Передбачається, що ці оцінки будуть продовжувати збільшуватися через збільшення поширеності діабету, старіння населення та збільшення тривалості життя хворих на діабет.

Помітний прогрес у діагностиці та лікуванні діабетичної ретинопатії досяг за останні 30 років. Глобальна епідемія діабету загрожує переважанням терапевтичних ресурсів та збільшенням частоти сліпоти, що вимагає розробки нових програм діагностики та лікування пацієнтів. Швидке впровадження та прийняття інтравітреальних фармакологічних засобів, особливо препаратів, що блокують дію судинного ендотеліального фактора росту (VEGF) та кортикостероїдів, змінило лікування діабетичної ретинопатії від стабілізації зору. Удосконалюючи його. Лікування діабетичної ретинопатії вимагає міждисциплінарного підходу лікарів, ендокринологів та офтальмологів для оптимального догляду за пацієнтами.

Сітківка - внутрішня тунікаОчне яблуко

Очне яблуко має приблизно кулясту форму і розташоване в передній частині очниці, що фізіологічно перевищує її раніше, особливо у зовнішній області. Структурно очне яблуко складається з 3 туніки та 4 заломлюючі середовища (рогівка, водянистий гумор, кристалічний, склоподібний гумор). Три концентричні туніки складають стінку очного яблука:

а) волокниста зовнішня туніка, представлений склери та рогівки;
б) середня судинна туніка (увеея), представлений райдужка, війкове тіло та судинна оболонка;

В В В В В В В В В В В В В В Рис.

в) туніка внутрішньо нервова, представлений retinДѓ.

Сітківка - це нервовий лист, який вистилає внутрішню поверхню очного яблука і розділений на дві частини: сліпа сітківка та зорова сітківка. Сліпа сітківка раніше закрита, недиференційована (не містить фоторецепторів) і не бере участі в процесі формування зору. Зорова сітківка покриває внутрішню поверхню очного яблука і простягається від рівня закритої години до рівня оптичного диска. З гістологічної точки зору зорова сітківка добре диференційована, складається з 10 шарів (нейросенсорної сітківки), які прилипають до пігментного епітелію.

Гістологічна структура сітківки (R - клітини палички; C клітини конуса; A - амакринна клітина; G - гангліозна клітина; M - клітина Мюллера; B - біполярна клітина) див. Рис. 1

У свою чергу, зоровий сітківки Він все ще розділений на 2 частини: центральна сітківка та периферична сітківка. Центральна сітківка, що має найбільше значення для зорових характеристик (завдяки високій щільності конусоподібних фоторецепторів), - це кругла область 5 мм, розташована тимчасово

В В В В В В Рис.2 Нормальний вигляд сітківки

скульптурний оптичний. Усередині центральної сітківки знаходиться фовеальна область, яка складається виключно з клітин конуса. Периферична зорова сітківка триває сліпою плямою в закриту годину.

Сітківка людини містить приблизно 6,5 мільйона клітин конуса (для денного та кольорового зору) та 125 мільйонів стрижневих клітин (для нічного бачення). Розподіл цих клітин неоднаковий і зворотний, тобто в фовеальній зоні є виключно конусоподібні клітини, а по периферії сітківки щільність клітин із паличкою набагато вища, ніж клітини з колбочками.

Як виникає діабетична ретинопатія?

Механізм початку діабетичної ретинопатії є багатофакторнийДѓ: генетичні фактори (HLA - DR3, DR4), метаболічні фактори (хронічна гіперглікемія) та ін. В основному це спричинено метаболічними ефектами хронічної гіперглікемії, яка спричиняє судинні зміни та ураження сітківки та подальшу ішемію. Більш розвинені захворювання сітківки, включаючи проліферативні судинні зміни та неоваскуляризацію при встановленні ішемії сітківки, можуть бути опосередковані іншими механізмами, такими як дія вазоактивних речовин, що виділяються під час запального процесу.

Коротше кажучи, виробництво діабетичної ретинопатії відбувається лише у три стадії: оклюзія капілярів, вторинна внаслідок проліферації клітин ендотелію із уповільненням кровотоку, дилатація судин з екстравазацією (плазма, еритроцити, утворення ліпопротеїнів), вторинна щодо гіпоксії сітківки та стимуляції ангіогенезу.

Які фактори ризику беруть участь у розвитку та прогресуванні діабетичної ретинопатії?

Основним фактором, пов’язаним з розвитком або погіршенням діабетичної ретинопатії, є контроль рівня глюкози в крові. Дослідження щодо контролю діабету 1 типу та його ускладнень показало, що інтенсивний режим глікемічного контролю знижує ризик розвитку діабетичної ретинопатії на 76%, а у пацієнтів з уже існуючою діабетичною ретинопатією - інтенсивний контроль уповільнило прогресування захворювання на 54%.

Інші фактори ризику прогресування діабетичної ретинопатії включають: високий кров'яний тиск, дисліпідемію та вагітність. Суворий контроль артеріального тиску, як за допомогою бета - адреноблокаторів, так і інгібітора ангіотензинперетворюючого ферменту, зменшив потребу в лазерному лікуванні на 35% порівняно з менш суворим контролем. Підвищений рівень холестерину та тригліцеридів також пов’язаний з прогресуванням ретинопатії. Нарешті, вагітність є важливим фактором ризику загострення; Жінки з діабетом 1 типу вдвічі частіше переростають у проліферативні захворювання, якщо вони вагітні. Хірургія катаракти також вважається фактором ризику прогресування діабетичної ретинопатії. Хронічна хвороба нирок, підкреслена протеїнурією та високим рівнем сечовини/креатиніну, є чудовим предиктором наявності діабетичної ретинопатії.

Яка клінічна картина та стадія діабетичної ретинопатії?

З суб'єктивної точки зору гострота зору пацієнта змінюється залежно від стадії захворювання, макулярний дотик є дуже важливим елементом для зорової функції. З офтальмоскопічної точки зору зовнішній вигляд досить характерний, наявність мікроаневризм з точкоподібним зовнішнім виглядом, червоних, круглих і чітко виділених, що є патогномонічними для діабетичної ретинопатії.

Діабетична ретинопатія має три стадії, а саме:

I) Непроліферативна діабетична ретинопатія характеризується наступними елементами:

II) Препроліферативна діабетична ретинопатія характеризується наступними елементами:

III) Проліферативна діабетична ретинопатія характеризується наступними елементами:

так само (з більш інтенсивними змінами залежно від віку)+
судини новоутворення = з’являються як наслідок тривалої ішемії сітківки та мають характерний вигляд, будучи тонкими та звивистими судинами з множинними анастомозами, часто утворюючи судинну оболонку, що супроводжується фіброзною проліферацією; судини новоутворення не тільки розмножуються на поверхні сітківки, але й вторгаються в склоподібне тіло;
постгеморагічні рубці (проліферативний ретиніт) з тракційними явищами, що змінюють структуру сітківки;
інтраретинальні та інтравітреальні крововиливи;
відшарування сітківки = втрата контакту між нейросенсорною сітківкою та пігментним епітелієм сітківки в результаті появи розчину безперервності (наприклад, розрив сітківки) або є наслідком життєво важливих сил тяги які піднімають нейросенсорну сітківку при відсутності регматогенних уражень (наприклад, цукровий діабет, оклюзії судин, ретиніпатія недоношених).

Макулярний набряк - це скупчення рідини в області сітківки, яка називається жовтою плямою. Це найпоширеніша причина втрати зору у людей з діабетичною ретинопатією. Набряк жовтої плями може бути вогнищевим, дифузним або клінічно значущим. Приблизно у половини людей з діабетичною ретинопатією розвинеться макулярний набряк. Хоча діабетична ретинопатія частіше виникає, набряк жовтої плями може виникнути на будь-якій стадії захворювання.

Які дослідження використовуються для діагностики діабетичної ретинопатії?

визначення гостроти зору - цей тест вимірює здатність зорової системи людини оцінювати форму та просторові деталі об’єктів за допомогою різних методів, суб’єктивних чи об’єктивних; найчастіше використовуються оптотипи, що представляють собою пристрої, які представлені на білому фоні, висвітлюють різні тести (цифри, літери), розташовані у вигляді рядків, які пацієнту буде запропоновано прочитати; визначатиметься гострота зору ближнього та дальнього, монокулярного (для одного ока) або бінокулярного (для обох очей); для віддаленої гостроти зору пацієнт буде розташований на відстані 5 - 6 метрів від оптотипу - монокулярне дослідження, спочатку без корекції, потім з корекцією (при необхідності), а в кінці це буде перевірено гострота зору бінокуляра - почнеться з ока зі слабким зором, а невивчене око буде покрите долонею руки, не чинячи більше тиску на очне яблуко або непрозорим/напівпрозорим оклюзором - будь ласка, прочитайте тест пацієнта від найбільшого до найменшого тестів - гострота зору - це останній рядок, у якому пацієнт читає принаймні 75% тестів, представлених на цьому рядку; найпоширенішими причинами зниження гостроти зору є: порушення рефракції, порушення прозорості та ураження нейроретину.
УЗД ока

огляд очного дна «Він є широкодоступним і висвітлює лише більш розвинені ураження. На жаль, він не може виділити початкові ураження, які є найбільш цікавими для вторинної профілактики. Огляд очного дна проводиться систематично, спочатку спостерігаючи за зіницею, потім судини сітківки на їх шляху від сосочка зорового нерва до периферії, потім поверхня сітківки і, нарешті, оглядається макулярна область. Пацієнту пропонується поглянути на нерухому точку, часто прямо вперед або в різних напрямках, щоб полегшити огляд периферичної сітківки. Кожен спостережуваний елемент (м’які/тверді ексудати, крововиливи, мікроаневризми та венозні розширення, судини новоутворення) повинен бути описаний якомога повніше, із зазначенням кольору, контуру (стертого чи чіткого), розміру, розташування на поверхні або в глибині), рельєф (помітний або розкопаний) та наявність або відсутність пов’язаних елементів (набряк, васкуляризація).
флюорометрія вітріана - дозволяє раннє виявлення ретинопатії, моніторинг її розвитку, підбір ефективної терапії та оцінку бенефіціарів лікування.

Тракційна проліферативна діабетична ретинопатія

Які ускладнення діабетичної ретинопатії?

Ускладнення діабетичної ретинопатії представлені:

крововилив у склоподібне тіло при розриві судин новоутворення;
вторинна неоваскулярна глаукома через появу новоутворень судин на рівні камеркулярного кута;
відшарування сітківки шляхом витягування на рівні гліальних фланців проліферації;
дегенерація жовтої плями шляхом організації набряків в макулярній області.

Які методи лікування діабетичної ретинопатії?

Завданнями лікування є:

Максимально уповільнити еволюцію ретинопатії на стадії проліферації та/або клінічно значущий набряк жовтої плями;
нормалізація метаболізму (тобто збалансування діабету з нормалізацією вуглеводних, ліпідних, кислотно-основних та гідро - електролітичних показників) при збереженні оптимального довгострокового контролю глікемії;
профілактика гіпоглікемії та інших ускладнень;
забезпечення способу життя, максимально наближеного до нормального;
сприяння помірним, регулярним фізичним навантаженням (гімнастика, біг, їзда на велосипеді, ходьба, плавання) із зниженням ваги (для людей, що страждають ожирінням);
дієта з дієтою з низьким вмістом натрію, з низьким вмістом білка, з низьким вмістом ліпідів, нормоглікемією, з високим вмістом клітковини; він є основною терапевтичною основою всіх форм діабету, будучи найкращим засобом збалансування захворювання;
вживання алкоголю та куріння ЗАБОРОНЕНІ;
профілактика та лікування існуючих супутніх захворювань;
раннє лікування гіпертонії та дисліпідемії.

Медикаментозне лікування

Лікування діабетичної ретинопатії повинно проводитися міждисциплінарно, діабетологом, кардіологом та офтальмологом. Діабетологу потрібно буде проводити введення гіпоглікемічний препарат, або пероральні антидіабетики, або інсулін. Оскільки гіпоглікемічні сульфаніламіди не зупиняють прогресування уражень сітківки та не впливають на посилений синтез глікопротеїнів, коли у пацієнта діабетична ретинопатія, лікар не повинен вагатися призначати лікування діабету (діабет 2 типу). . Моніторинг рівня глюкози в крові слід проводити періодично.

Слід додати: гіполіпідемічні препарати (аторвастатин, розувастатин), препарати для реологічного поліпшення мікроциркуляції (кальцій добезилат), антиоксиданти (триметазидин), судинну трофіку (дифебіом, вітамін С, вітамін Р), антитромбоцити ).

б) Хірургічне лікування

У разі діабетичної ретинопатії на препроліферативній стадії показано лазерне лікування ділянок ішемії сітківки, а в разі проліферативної діабетичної ретинопатії. лазерна фотофотокоагуляція (Фотокоагуляція всієї сітківки, крім центральної перимакулярної та папілярної області, для запобігання випадкам кровотечі). Ефективність лазерної панфотокоагуляції, матеріалізована зникненням судин новоутворення, зумовлена блокадою вивільнення ангіогенетичних факторів і виявляється у понад 80% випадків.

У разі відмови або протипоказання (катаракта, крововиливи in vitro) для лікування неоваскуляризаційної лазерної фотокоагуляції застосовується кріотерапія, а при крововиливах in vitro - вітректомія.

Діабетичну ретинопатію можна запобігти?

Спостерігається зниження гостроти зору, тобто зменшення зору внаслідок діабетичної ретинопатії, іноді незворотно. Однак раннє виявлення та лікування можуть зменшити ризик сліпоти на 95%. Оскільки діабетична ретинопатія на початкових стадіях часто протікає безсимптомно, люди, які страждають на цукровий діабет, повинні принаймні один раз на рік проходити очний огляд у офтальмолога. Людям з діабетичною ретинопатією можуть знадобитися частіші огляди очей.