Діагностика та лікування гіпокаліємії - Swiss Medical Review
резюме
Дискалемія - це поширене електролітичне порушення в клінічній практиці. Люди з нормальним здоров’ям добре переносять гіпокаліємію, але якщо вона важка, вона може загрожувати життю. У пацієнтів із серцевою патологією, що лежить в основі, гіпокаліємія збільшує смертність та захворюваність. Гіпокаліємія обумовлена зсувом клітин або втратами (травних або ниркових). Діуретики - найпоширеніша причина гіпокаліємії. Якщо етіологічний діагноз не встановлений, хімія сечі, а також кислотно-лужний стан можуть направити на точний діагноз. У кожному випадку необхідне етіологічне лікування.
Вступ
Гіпокаліємія визначається як плазмова концентрація нижче 3,5 ммоль/л. Це найпоширеніший електролітний розлад у клінічній практиці. Він присутній у 20% госпіталізованих пацієнтів та у 10-40% пацієнтів, які перебувають на лікуванні тіазидними діуретиками. 1,2 Загалом гіпокаліємія легкого та середнього ступеня (3,0-3,5 ммоль/л) добре переноситься здоровими людьми, однак вона може мати життєво важливе значення, особливо у пацієнтів із основним серцевим захворюванням. З цих причин важливий етіологічний та терапевтичний підхід до гіпокаліємії.
Щодо регулювання калієвого балансу, дивіться статтю про гіперкаліємію в цьому ж номері.
Клінічні прояви
Гіпокаліємія часто виявляється випадково під час біологічної оцінки. Коли гіпокаліємія є середньою і важкою (від 3 до 2,5 ммоль/л), вона може супроводжуватися неспецифічними симптомами (м’язова слабкість, міалгія, відчуття втоми). Коли вміст калію в сироватці менше 2,0 ммоль/л, можна спостерігати пошкодження м’язів при рабдоміолізі, тетрапарезі, пошкодженні гладком’язових волокон при паралітичному кишечнику, затримці сечі та, нарешті, зупинці дихання.
Серцеві прояви є найважливішими, оскільки вони впливають на життєвий прогноз. 3 У разі основної серцевої патології дискретна до помірної гіпокаліємія (3,0-3,5 ммоль/л) все ще може викликати серцеві аритмії відносно швидкості її появи.
Збільшення міжклітинного градієнта калію призводить до збільшення потенціалу спокою мембрани, що, як наслідок, збільшує тривалість потенціалу дії та збудливість міокарда (поява U-хвилі). Аномалії ЕКГ можуть коливатися від хвилі U до більших аритмій (фібриляція передсердь, екстрасистола, torsades de pointes та фібриляція шлуночків). 4 Деякі автори рекомендують підтримувати рівень калію в сироватці крові понад 4,5 ммоль/л у пацієнтів із серцевою недостатністю або ішемічною хворобою серця. 3
Причини гіпокаліємії
Гіпокаліємія може виникати або через зсув клітин, або через недостатнє споживання, або, нарешті, збільшення втрат (рис. 1). 5
Гіпокаліємія при зсуві клітин
Відомо три основні причини зсуву: ліки відповідають за гіпокаліємію без зміни загального пулу калію. Міметики b2, теофілін та кофеїн викликають гіпокаліємію, стимулюючи насос Na +, K +, -ATPase. Інсулін підвищує активність Na +, K +, -ATPase, спричиняючи тимчасову гіпокаліємію під час його прийому у хворих на цукровий діабет, однак ця гіпокаліємія не має клінічних наслідків, крім випадків інтоксикації інсуліном та лікування діабетичного кетоацидозу. Верапаміл - єдиний препарат проти кальцію, який іноді може бути причиною помірної гіпокаліємії.
Під час гіпокаліємії в контексті метаболічного та респіраторного алкалозу зсув клітин допомагає підтримувати внутрішньоклітинну електронейтральність.
Сімейний гіпокаліємічний періодичний параліч - це рідкісне генетичне захворювання, яке змінює чутливість до кальцієвого каналу і відповідає за гіпокаліємію в кінці напружених зусиль або їжі, багатої вуглеводами. Механізм чітко не встановлений. 6
Під час явищ клітинного анаболізму, таких як під час корекції мегалобластної анемії, можна спостерігати гіпокаліємію, пов’язану з використанням калію в синтезі клітин.
Зниження споживання калію
Зменшення споживання калію до менш ніж 1 г на день або 25 ммоль на день може спричинити транзиторну гіпокаліємію, оскільки ниркова адаптація відбувається не відразу. Це незвична причина гіпокаліємії, але вона може бути обтяжуючим фактором втрати калію нирками або травленням. Анорексія або дієта, багата вуглеводами, пов’язана з хронічним вживанням алкоголю, є основними причинами харчової гіпокаліємії.
Травні втрати калію
Концентрація калію в нормальному стільці становить близько 80-100 ммоль/л, а нормальна добова втрата - 10 ммоль/л. Калій виділяється епітелієм товстої кишки. У разі діареї або під час зловживання проносними засобами збільшення об’єму стільця може спричинити гіпокаліємію, яка іноді є серйозною. Блювота також може бути відповідальною за гіпокаліємію, але механізм якої - нирковий через метаболічний алкалоз скорочення та стимуляції секреції альдостерону.
Ниркові втрати калію
Діуретики - найпоширеніша причина гіпокаліємії. Частота гіпокаліємії у пацієнтів старше 70 років, які отримують петльові діуретики або тіазиди, становить від 20% до 40%. 1.2
Петлеві діуретики діють на висхідну гілку Генле шляхом інгібування Na + -K + -2Cl - (NKCC2) котранспортера та тіазидних діуретиків на дистальному звивистому канальці шляхом інгібування Na + -Cl - котранспортера (NCC1). Секреція калію залежить від натрієвого навантаження на дистальному рівні, альдостерону та потоку в просвіті труб. Тож каліурія в цій ситуації висока. Тіазидні діуретики частіше асоціюються з більш важкою гіпокаліємією, ніж петльові діуретики. 7
Пеніцилін та його похідні при внутрішньовенному введенні у великих дозах можуть спричинити ниркову втрату калію через посилений дистальний канальцевий потік.
Амфотерицин В збільшує проникність апікальної мембрани для калію, що призводить до гіпокаліємії та гіпомагніємії.
Кислотно-лужні розлади також є причиною гіпокаліємії. У разі метаболічного алкалозу розрізняють такий, що має зменшений позаклітинний об’єм (діуретики, значна блювота, назогастральний зонд, великі розлади травлення). Втрата хлору та виснаження об’єму є причиною гіпокаліємії шляхом стимуляції ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (вторинний гіперальдостеронізм). Введення хлору, як правило, достатньо для корекції рівня калію в сироватці крові: метаболічний алкалоз, що реагує на хлор. 8
При нормальному або збільшеному позаклітинному обсязі слід підозрювати первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна) або стеноз ниркової артерії. Ця гіпокаліємія відповідає не на хлор, а на лікування основної патології. 9.10
Деякі рідкісні генетичні аномалії, що вражають нирку, такі як синдром Ліддла, що супроводжується гіперволемією з гіпертонією (мутація з посиленням функції каналу ENaC), або синдром Барттера (мутація Na + -K + -2Cl - апікальний котранспортер, верхівковий канал K + та Cl - базолатеральний канал у петлі Генле) та синдром Гіттельмана (мутація Na + -Cl + котранспортера дистального байпасу), що супроводжується об'ємним скороченням, також є причинами гіпокаліємії.
Дистальний (тип I), проксимальний (тип II) або змішаний (тип III) канальцевий ацидоз є одними з рідкісних причин гіпокаліємії, пов’язаної з метаболічним ацидозом.
Виснаження магнію
Внутрішньоклітинна концентрація калію підтримується насосом Na +, K +, -ATPase. При гіпомагніємії активність насоса порушується, а позаклітинна концентрація калію збільшується, що призводить до ниркової адаптації у вигляді посилення каліурезу та вторинної гіпокаліємії. Крім того, гіпомагніємія стимулює систему ренін-ангіотензин-альдостерон. Аміноглікозиди, фоскарнет та цисплатин можуть спричинити виснаження магнію та призвести до гіпокаліємії.
Діагностична процедура при гіпокаліємії
Історія захворювання, прийом ліків та оцінка позаклітинного об’єму шляхом ретельного клінічного обстеження мають важливе значення для діагностики гіпокаліємії. Якщо на цій стадії етіологічний діагноз не встановлений, хімія сечі, а також кислотно-лужний стан направлять нас на точний діагноз.
Тоді корисно вимірювати вміст калію в сечі. Коли воно менше 20 ммоль/л, це сумісно з позанирковими втратами калію, клітинними зрушеннями або зменшенням споживання їжі. Якщо виведення калію з сечею перевищує 25 ммоль/л, можливі дві ситуації. Перший представлений випадком вторинного гіперальдостеронізму при гіповолемії (рясна діарея). Гіпокаліємія має травне походження, але каліурез високий через стимуляцію системи ренін-ангіотензин-альдостерон. У другому, високий каліурез ознаки ниркового походження гіпокаліємії (синдром Конна, тубулопатії). Вимірювання хлору в сечі дозволяє розрізнити ці дві можливості. Хлор у сечі має низький рівень гіповолемії.
Лікування гіпокаліємії
Лікування гіпокаліємії включає лікування основної причини та заміщення калію.
За винятком змін, коли гіпокаліємія є тимчасовою, лікування полягає у надходженні калію для корекції ниркових або травних втрат. Рішення про негайну корекцію гіпокаліємії залежить від клінічного стану, супутніх захворювань та тяжкості гіпокаліємії.
У безсимптомних пацієнтів з помірною гіпокаліємією, що не страждала серцевою історією, зазвичай достатньо дієти, багатої калієм. Якщо гіпокаліємія зберігається, необхідна заміна препарату. Підраховано, що на кожні 0,3 ммоль/л збільшення калію в сироватці крові необхідно вводити 100 ммоль калію у формі хлористого калію. 11,12 При важкій або симптоматичній гіпокаліємії необхідне внутрішньовенне введення калію. Він не повинен перевищувати 20 ммоль/год і під ритмічним контролем. 12 У разі периферичної інфузії максимальне введення становить 40 ммоль на літр розчину. Потрібно регулярно перевіряти вміст калію в сироватці, щоб уникнути явища відскоку. Заміна магнію бажана при важкій гіпокаліємії.
Висновок
Таким чином, гіпокаліємія залишається частим електролітним розладом у клінічній практиці, який часто виявляється випадково під час лабораторних досліджень. Незважаючи на те, що здорові пацієнти добре переносять це, воно може мати небезпечні для життя наслідки, головним чином у пацієнтів із серцевою патологією.
Краще знання механізмів регулювання калію дозволяє етіологічний та терапевтичний підхід до гіпокаліємії.
Бібліографія
1 Геннарі FJ. Гіпокаліємія. N Engl J Med 1998; 339: 451-8.
2 ** Gennari FJ. Порушення гомеостазу калію: гіпокаліємія та гіперкаліємія. Crit Care Clin 2002; 18: 273-88.
3 Macdonald J, Sturthers A. Який оптимальний рівень калію в сироватці крові у серцево-судинних хворих? J Am Coll Cardiol 2004; 43: 155-61.
4 Webstre A, Brady W, Morris F. Зміни ЕКГ внаслідок ненормальної концентрації калію в сироватці крові. Emerg Med J 2002; 19: 74-7.
5 * Гальперін М.Л., Камель СК. Калій. Lancet 1998; 352: 135-40.
6 Lin SH, Chiu JS, Hsu CW та ін. Простий і швидкий підхід до гіпокаліємічного паралічу. Am J Emerg Med 2003; 21: 487-91.
7 * Грінберг А. Діуретичне ускладнення. Am J Med Sci 2000; 319: 10-24.
8 ** Шефер TJ, Wolford RW. Розлади калію. Emerg Med Clin North Am 2005; 23: 723-47.
9 Ganguly A. Первинний гіперальдостеронізм. N Engl J Med 1998; 339: 1828-34.
10 Мандал АК. Гіпокаліємія та гіперкаліємія. Med Clin North Am 1997; 81: 611-39.
11 Кім Г.Х., Хан Дж. Терапевтичний підхід до гіпокаліємії. Нефрон 2002; 92: 28-32.
12 Седлачек М, Шковерт А, Реміллард Б. Порушення електролітів у відділенні інтенсивної терапії. Semin Dial 2006; 19: 496-501.