Дієта з високим вмістом жиру викликає потовщення артерій на клітинному рівні; jleibach здоров’я
Атеросклероз є складною проблемою - артерії товщають і стають жорсткішими, що може призвести до серцевих захворювань та інсульту, але точно невідомо, як холестерин викликає це потовщення. Холестерин - це крихітна молекула жиру, яка циркулює в нашій крові за допомогою ліпопротеїдів. Високий рівень ліпопротеїдів низької щільності (знижуючих ЛПНЩ) у крові є основним фактором ризику розвитку атеросклерозу. А варіант зменшення ЛПНЩ, який називається відновленням окислених ЛПНЩ, також може сприяти появі артеріальних бляшок. Мануела Айе разом з Іреною Левітан з Університету Іллінойсу представить свої дослідження про те, як ці два скорочення ЛПНЩ викликають згущення на клітинному рівні, на 63-й щорічній зустрічі Біофізичного товариства, 2-6 березня 2019 року в Балтіморі, штат Меріленд.
Холестерин - це не все погано; це важливий жир, необхідний клітинам для створення мембран і стероїдних гормонів. Коли він транспортується через наше тіло, він повинен бути носієм ліпопротеїдів. Зниження рівня ЛПНЩ переносить холестерин від печінки до клітин, а ліпопротеїни високої щільності (ЛПВЩ) повертають холестерин до печінки. Здавна вважалося, що ЛПНЩ є причиною атеросклерозу, але останні дані свідчать про те, що окислений ЛПНЩ також є головним фактором. Ей, Левітан, і я хотів би дізнатись, чи є одним або обома з цих скорочень ЛПНЩ головна проблема.
Ayee та Levitan годували мишей або звичайною збалансованою дієтою, або "західною дієтою з високим вмістом жиру", розробленою для відображення вмісту жиру, білка та вуглеводів, як правило, у меню швидкого харчування. Вони помітили, що у мишей, які споживають останню дієту, швидко розвиваються жорсткіші артерії, що проникають аж до шару ендотеліальних клітин, що оточують судини. Ви вимірюєте кількість зменшення ЛПНЩ і окислення ЛПНЩ у цих мишей, щоб ви могли застосовувати однакові концентрації до ендотеліальних клітин людини в культурі, а потім проводити точні вимірювання за допомогою атомно-силової мікроскопії) натягу мембрани та жорсткості мембрани цитоскелет.
У культурі, у порівнянні з клітинами без додавання ліпопротеїдів, фізіологічні рівні зниження ЛПНЩ та зменшення ЛПНЩ окислювали кожну клітину, викликаючи потовщення мембрани та підвищену напругу при індивідуальному додаванні разом, а зміна посилювалася.
"На наш подив, дуже мала кількість окисленого ЛПНЩ різко змінила структуру клітинної мембрани на гірше", - сказав Ай.
Їх результати свідчать про те, що зміни рівня ліпідів у крові внаслідок дієти можуть принципово порушити цілісність шару клітин ендотелію.