Дигідротестостерон - CSID Що відбувається, доктор
Загальна інформація
Дигідротестостерон (ДГТ) - це біологічно активний метаболіт тестостерону, що виробляється переважно в передміхуровій залозі, а також у яєчках, волосяних фолікулах та надниркових залозах. ДГТ синтезується з тестостерону після реакції відновлення, що каталізується 5-редуктазою. Описано два ізоферменти: тип 1, присутній у більшості тканин організму, який є переважною формою в сальних залозах, і тип 2, переважний ізофермент у чоловічих статевих шляхах3.
Він випускається в кровообіг починаючи з життя матки і відповідає за формування чоловічих вторинних статевих характерів, таких як ріст волосся на обличчі та тілі та потовщення голосу. На відміну від тестостерону, ДГТ не може бути перетворений в ароматазу естрадіолу і, отже, може бути використаний як антагоніст у розвитку жіночих рис у чоловіків. Доведено, що ДГТ інактивується в скелетних м’язах дією 3-α гідроксистероїддегідрогенази, а отже, не впливає на гіпертрофію м’язів.
Жінки з високим рівнем ДГТ у плазмі можуть мати деякі вторинні андрогенні статеві ознаки, такі як потовщений голос та волосся на обличчі. Близько 35% пацієнтів із синдромом полікістозних яєчників мають асоційоване підвищення рівня ДГТ у сироватці крові.
При синдромі Клайнфельтера рівні ДГТ набагато нижчі, ніж у звичайних чоловіків, на відміну від ідіопатичного гірсутизму, у якого приблизно 40% пацієнтів мають високі концентрації.
Рівень ДГТ у сироватці крові залишається нормальним з віком і не змінюється при доброякісній гіперплазії передміхурової залози (ДГПЗ).
За патологічних станів дигідротестостерон бере участь у надмірному зростанні простати та випадінні волосся (облисіння) 3.
Андрогенна алопеція вражає майже 30% чоловіків у віці до 30 років, 50% чоловіків старше 50 років і, як не дивно, 40% жінок старше 50 років. Це генетично обумовлений стан, до якого додається гормональний фактор - андрогени, особливо ДГТ -, який необхідний для прогресування захворювання. Підвищена концентрація 5-α-редуктази була виявлена у лобовій частині шкіри голови, а андрогензалежні процеси в основному зумовлені зв’язуванням ДГТ зі специфічними рецепторами. Початок захворювання поступовий. У чоловіків стоншується волосся в скроневих областях, форма шкіри голови переосмислюється в передній області. Хвороба прогресує поступово до лобової області та верхівки. У жінок спостерігається дифузне випадання волосся на маківці. Бітемпоральне витончення волосся також може спостерігатися у жінок, але в меншій мірі, ніж у чоловіків; Загалом, жінки підтримують лобову лінію волосся.
Лікування андрогенної алопеції включає два препарати, які виявилися ефективними у значній кількості випадків: фінастерид, що застосовується перорально (конкурентний інгібітор 5-α-редуктази), та міноксидил для місцевого застосування3.
Рекомендації щодо визначення дигідротестостерону - моніторинг пацієнтів, які отримували 5 інгібіторів α-редуктази; оцінка стану пацієнтів з можливим дефіцитом 5-редуктази3.
При деяких раках передміхурової залози (особливо стадії D) визначення ДГТ може бути корисним для оцінки відповіді на антиандрогенне лікування1.
збирання врожаю
Навчання пацієнта - натщесерце (наприклад, натще) 2.
Зібраний зразок - sange venos2.
Контейнер для збору врожаю - вакутейнер без антикоагулянта, з/без сепаратора гелю2.
Необхідна обробка після збору врожаю - сироватка відокремлюється центрифугуванням; свіжа сироватка працює; якщо це неможливо, сироватку зберігають при 2-8 ° C або -20 ° C2.
Тестовий обсяг - 1 мл ser2.
Причини відхилення доказів - інтенсивно гемолізований зразок2.
Стабільність тесту - 7 днів при 2-8 ° C; 6 місяців при -20 ° C; не розморожувати/не заморожувати2.
Метод та інтерпретація результатів
Метод - ІФА2.
Довідкові значення:
чоловіки: 250 - 999 пг/мл
- постменопауза: 10-180 пг/мл2.
Інтерпретація результатів
Пацієнти, які отримують 5 інгібіторів α-редуктази, мають низький рівень ДГТ у плазмі крові. Також з низькими значеннями є такі з генетичним дефіцитом 5 альфа-редуктази (рідкісний стан, який впливає на статевий розвиток чоловіків до народження та під час статевого дозрівання) 3.
Було показано, що продукція ДГТ в яєчках відбувається з насіннєвих канальців, отже, при захворюваннях насіннєвих канальців вироблення ДГТ змінюється, що спричинює зниження рівня плазми крові (пацієнти з аплазією зародкових клітин та азооспермією). У пацієнтів з анорексією рівень ДГТ у сироватці крові дуже низький.
Межі та перешкоди
ДГТ може бути важливим маркером периферичної продукції андрогену, але оскільки він швидко метаболізується і має підвищену спорідненість до ГСПГ, він не відображає рівні периферичного андрогену. Навпаки, його метаболіт, 3 α, 17 β-андростендіол глюкуронід, є кращим показником концентрації периферичного андрогену.
Пацієнти з доброякісною гіперплазією передміхурової залози або раком передміхурової залози можуть не мати високого рівня ДГТ, навіть якщо ріст простати стимулювався ДГТ3.
1. IBL International. Дигідротестостерон, сироватка. www.ibl-international.com. Тип посилання: Інтернет-спілкування.
2. Синевська лабораторія. Конкретні посилання на використовувану технологію роботи. 2010. Тип посилання: Каталог.