Дослідники розшифровують новий механізм утворення метастазів
Нещодавно вчені з Технічного університету Мюнхена (TUM), Центру Гельмгольца в Мюнхені та Університетської лікарні Гейдельберга виявили речовини, що впливають на метаболізм клітин раку молочної залози та роблять їх більш агресивними. Механізм може бути знову перерваний за допомогою антитіла.
Окрім серцево-судинних захворювань, ожиріння також сприяє розвитку раку та утворенню метастазів. У поточному дослідженні дослідники описують раніше невідомий механізм, який забезпечує ширше поширення раку молочної залози. Фермент "ACC1" відіграє вирішальну роль, вважає д-р. Маурісіо Берріель Діас, заступник директора Інституту діабету та раку (IDC) в Центрі Гельмгольца в Мюнхені.
Фермент ацетил-КоА-карбоксилаза (АСС) особливо важливий для синтезу жирних кислот, тобто перетворення ацетил-КоА в малоніл-КоА. Однак речовини-месенджери лептин і TGF-β можуть перешкоджати його роботі, вважає Беррієл Діас. Ці речовини, що передають речовини, особливо часто трапляються в крові людей із серйозною надмірною вагою.
Вченим вдалося показати, що це інгібування "ACC1" призводить до того, що ацетил-КоА, попередник жирної кислоти, накопичується в клітинах і активує певні генні перемикачі (фактори транскрипції). Тут в першу чергу читаються гени, які призводять до посилення метастазування в ракових клітинах.
Чи може неоад’ювантна терапія зменшити ризик метастазів?
"Використовуючи людські тканини від метастазів раку молочної залози, ми змогли показати, що" ACC1 "був там значно менш активним", - пояснює Маркос Ріос Гарсія, перший автор дослідження. Якщо вчені заблокували раніше невідомий сигнальний шлях антитілами проти рецептора лептину, це призвело до значно зменшеного поширення та метастазування пухлин раку молочної залози в тестовій моделі.
На думку дослідників, залишається з’ясувати, чи це можливий варіант терапії. Надалі вони хочуть підтвердити дані про нещодавно знайдений механізм у подальших дослідженнях. Крім того, вони думають про можливі регулювальні гвинти, за допомогою яких можна було б втручатися терапевтично. "Блокада згаданих сигнальних шляхів або вимкнення генів метастазування може представляти терапевтичну точку атаки", - сказав Герциг, керівник дослідження. "Як частина так званої неоад'ювантної терапії, ризик метастазів або рецидивів пухлин може бути зменшений ще до хірургічного видалення пухлини". Термін неоад'ювантна терапія описує терапію, яка проводиться до запланованого хірургічного лікування пухлинного захворювання . Він може складатися з хіміотерапії, променевої або гормональної терапії.