Дослідники виявляють механізм, який може пояснити анорексію та можливе лікування

Нервова анорексія - це харчовий розлад, який спричиняє дефіцит їжі протягом декількох місяців або навіть років. Поки вчені намагаються точно визначити механізми виникнення цього розладу, дослідники проливають світло на роль певного нейромедіатора. Відкриття, яке незабаром може призвести до лікування наркотиків.

Нервова анорексія, поряд з булімією та розладом переїдання, є одним із таких розлади харчування. Цей важкий психічний розлад, яким страждає до 4% населення, характеризується обмеженням споживання їжі, що веде до значної втрати ваги, пов’язаної з інтенсивним страхом набрати вагу. Людина, яка страждає нервовою анорексією, відчуває, що завжди має зайву вагу, і прагне схуднути неодмінно. В основному це вражає дівчат (принаймні 80% випадків), а пік початку захворювання становить 13-14 років і 16-17 років, але нервова анорексія може також з’являтися в дитинстві або в зрілому віці.

На сьогоднішній день не існує конкретного лікарського або фармакологічного лікування для боротьби з цією хворобою. Це пов’язано з тим, що задіяні нервові механізми при нервовій анорексії ще недостатньо вивчені. Крім того, ця одержимість втратою ваги під впливом психо-поведінкових факторів робить нервову анорексію психіатричною патологією, що вимагає специфічного догляду: лікування охоплює як медичні, так і психологічні аспекти захворювання. Але дослідники з Національного інституту охорони здоров'я та медичних досліджень (Inserm) нещодавно продемонстрували важливу роль а нейромедіатор, який називається ацетилхолін в частині мозку - стриатум.

"Дисфункціональні механізми, пов'язані зі звичками"

Стриатум бере участь у регулюванні рухової активності або пошуку винагороди. З іншого боку, його функція в навчанні наших щоденних звичок і наші автоматизми менш відомі. Дослідження, опубліковане в Journal of Clinical Investigation, припускає гіпотезу про те, що зниження ацетилхоліну в смугастому тілі може призвести до надмірного формування звичок, що може призвести до обмеження їжі. Дослідники * також виявили, що це можна компенсувати низький рівень ацетилхоліну шляхом введення лікарського засобу, який зазвичай використовується для лікування хвороби Альцгеймера.

"Це лікування має наслідком скасування патологічна поведінка мишей », - пояснює наукова група. Наступним кроком у дослідженні була робота з дослідниками, що спеціалізуються на догляді за людьми з розладами харчової поведінки **, з метою перенесення результатів, отриманих на мишах, на людей. "Завдяки нейропсихологічним тестам клінічні дослідження в когортах пацієнтів вже визначили профілі страждає важкою нервовою анорексією стурбовані цими дисфункціональними механізмами, пов'язаними зі звичками. ", Додайте дослідників, які розробили протокол, заснований на застосуванні цього препарату.

Спосіб боротьби з ОКР

Це відкриття важливо, оскільки його немає лікування доведено для анорексії: отже, це дослідження відкриває серйозну терапевтичну ціль. Очікується, що перше пілотне дослідження розпочнеться незабаром, і дослідники сподіваються побачити результати протягом року-двох. Крім того, вони дійшли висновку, що, крім анорексії, "це відкриття могло б стосуватися патологій, які включають створення звичок і примусів такі як залежність або нав'язлива та компульсивна поведінка (ОКР). Слід зазначити, що за даними Інсерма, раннє лікування нервової анорексії є визначальним фактором відновлення.

Дійсно, цілями догляду є відновлення ваги, лікування психологічні страждання і мінімізувати соціальні та реляційні наслідки. "Важливо залучати оточення до піклування, особливо сім'ї, щодо неповнолітніх, а також для дорослих. », Вказує Вставку на цю тему. В даний час управління та спостереження є багатопрофільним, психологічним (підтримка, поведінкова та сімейна терапія) та соматичним. Якщо лікування може бути рекомендований, він використовується для полегшення психічних розладів, пов’язаних з нервовою анорексією, включаючи симптоми депресії та тривоги або соматичні ускладнення.

* Дослідники з GHU Париж, Інститут Дугласа, Інсерм та CNRS.

** від команди професора Філіпа Горвуда, дослідника Інституту психіатрії та нейронаук Парижа (Інсерм/Паризький університет) та керівника полюса Clinique des Maladies Mentales et de l'Encephalon, GHU Paris/Sainte- Енн.