Дослідження анемії - Клінічний випадок - ВЕТОПЕДІЯ

Вивчення важкої анемії, нормоцитарний, нормохромний, повинен пройти точний шлях, щоб дослідити всі діагностичні шляхи. За останні роки досягнення лабораторних методів, зокрема використання ПЛР, дозволили виділити більше випадків мікоплазмоз.
Ця стаття розкриває анамнестичний підхід, діагностична і терапевтичний компанія у справі мікоплазмоз Mycoplasma haemofelis.

10-річного кастрованого чоловіка європейської кішки представляють на консультацію щодо зміни поведінки, що проявляється "нападами нявкання", що розвиваються близько двох тижнів.

Власники не повідомляють про будь-які інші відхилення, апетит, споживання напою залишаються незмінними, а ознак травлення не спостерігається. Тварина не піддається медикаментозному лікуванню і має вільний доступ на вулицю. Історія хвороби не повідомляється.

Клінічне обстеження та діагностичні гіпотези

Під час клінічного обстеження кішка нормотермічна і не зневоднена. Під час обстеження також виявлено бліді, але не жовтяні слизові оболонки та систолічний шум. Пальпація живота є нормальною. При клінічному обстеженні болю не виявляється. Враховуючи анамнез, меморіальні дані та клінічне обстеження, переважними є гіпотези системної артеріальної гіпертензії або центрального ураження (пухлина тощо).

Щодо артеріальної гіпертензії, слід шукати такі дизендокринні засоби, як гіпертиреоз, первинний гіперальдостеронізм та хронічна ниркова недостатність.

Додаткові тести

Дослідження очного дна не виявляє жодних доказів гіпертонічної ретинопатії.

Проводиться біохімічна оцінка крові, а також вимірювання систолічного артеріального тиску методом Доплера та ехокардіографія.

SBP знаходиться в межах звичайних значень (150 мм рт. Ст.). Ехокардіографія не виявляє жодної анатомічної підтримки аускультативного дихання.

Гіпертиреоз також виключається: загальне значення Т4 справді знаходиться в межах звичайних значень.

Гіпотеза про виключення артеріальної гіпертензії проводить повну біохімічну оцінку. Це не виявляє жодної аномалії (див. Таблицю 1).

З іншого боку, аналізи крові та формули виявляють значну анемію, нормоцитарну (нормальний MCV) та нормохромну (нормальний CCMH) з помірним лімфоцитозом.

Аналіз сечі виявляє білірубінурію, все ще патологічну у котів.

IDR (індекс розподілу еритроцитів) є нормальним.

Дослідження мазка крові (фарбування Diff Quick) показує непомітний анізоцитоз та поліхроматофілію. Жоден сфероцит не візуалізується. Проводиться тест на аглютинацію слайдів: він позитивний (див. Фото).

На цьому етапі досліджень спостерігається помітна нормохромна нормоцитарна анемія без участі інших ліній. Хронічний запальний процес здається апріорі виключеним, і немає ниркової недостатності або пошкодження печінки.

Підозрюється периферичний характер, вторинний до гіпергемолізу з імунним компонентом та ретикулоцитозом: відсутні ознаки крововиливу або гемостатичного розладу, аглютинація на слайді, білірубінурія, верхня межа ВР ВЗ, поява мазка. Прямий тест Кумбса позитивний: він підсилює підозру щодо основного імунологічного механізму.

Перевірено регенеративний характер: 15 ретикулоцитів на 1000 еритроцитів або за абсолютним значенням 50 000 ретикулоцитів/мкл (VU> 40 000). Регенерація характеризується як слабка (особливо в умовах такої значної анемії). Однак, оскільки пік медулярної реакції у котів максимум через 5 - 7 днів, наразі неможливо дізнатись, уражений це мозок чи ні. Таким чином, якщо периферична природа анемії певна, центральний компонент не може бути виключений. Тому якість еритропоезу кісткового мозку залишається оціненою.

Через гіпорегенеративний характер анемії також вимагається аналіз мієлограми. Завданнями є підтвердження або заперечення якісного або кількісного дефекту еритропоезу та визначення, якщо необхідно, походження.

Підтвердження мікоплазмозу

Через 48 годин після першої консультації беруть нові зразки крові та пункцію кісткового мозку. Тест FeLV/FIV є негативним.

Потрібно виявити методом ПЛР таких інфекційних агентів: FeLV та гемотропні мікоплазми (Mycoplasma haemofelis та Candidatus Mycoplasma haemominutum). FeLV тестується на кров та кістковий мозок.

Результати підтверджують наявність великої кількості ДНК у крові мікоплазм котів та підтверджують негативний результат, отриманий за допомогою тесту FeLV. Також підтверджується відсутність лейкемогенного вірусу в кістковому мозку.

Мієлограма (див. Фотографії) робить висновок про якісну та кількісну нормальність еритробластичної (еритроїдної гіперплазії), гранулоцитарної та мегакаріоцитарної ліній.

Потім тварина переглядається на консультації з метою встановлення відповідного лікування.

Його стан погіршився. Слизова оболонка непомітно жовтянича, апетит зменшився, він пригнічений і злегка зневоднений.

Аналіз крові та аналіз крові свідчать про погіршення анемії (див. Табл 2).

Переливання пропонується, але власники відмовляються. Проведена терапія поєднує рідинну терапію протягом 24 годин, доксициклін 10 мг/кг/день перорально та преднізон у дозі 2 мг/кг/день перорально протягом двох тижнів, а потім у зменшувальній дозі. Відтепер спостерігається швидке поліпшення загального стану кішки. Аналізи крові також показують поліпшення еритрограми. Лікування антибіотиками переривається на D35. Аналіз крові через місяць виявляє нормальний гематокрит.

Про анемії котів

Анемія, незалежно від того, чи є вона регенеративною чи ні, є одним з найбільш часто зустрічаються гематологічних відхилень у котів. Зіткнувшись з цим, незліченна кількість інфекційних захворювань чи ні можлива.

Регенеративні анемії (отже, периферичні) є наслідком кровотечі та/або патологічного гемолізу або гіпергемолізу: ослаблення мембрани еритроцитів, що призводить до передчасного руйнування еритроцитів, а первинні або вторинні дисмунітарні синдроми є основними джерелами.

Таким чином, анемію, спричинену гіпергемолізом, можна класифікувати на:

інфекційні анемії (гемоплазмоз - гемотропні мікоплазми-, цитауксозонози).
первинні або ідіопатичні імуно-опосередковані анемії.
Вторинні імуно-опосередковані гемолітичні анемії: FeLV, FIV, PIF, гемоплазмоз, пухлина (лімфопроліферативні захворювання).
анемія, пов’язана з токсичними окислювачами (тіло Хайнца): парацетамол ...
Корпускулярні анемії (внутрішня аномалія ГР): дефіцит піруваткінази, осмотична крихкість абіссінців та сомалійців.
метаболічні анемії: важка гіпофосфатемія.

Етіологія та епідеміологія

Агентами, відповідальними за котячий гемоплазмоз, є так звані гемотропні мікоплазми, які виникають на поверхні еритроцитів (перицелюлярне положення). Їх культура in vitro до сьогодні неможлива.

В останні роки були описані нові види мікоплазм.

Три види патогенних для котів видів:

Mycoplasma haemofelis також називають Haemobartonella felis, Eperythrozoon felis, Haemobartonella felis. велика форма (Hflg), Candidatus Mycoplasma haemofelis.
Candidatus Mycoplasma haemominutum або Haemobartonella felis малої форми (Hfsm).
Candidatus Mycoplasma turicensis.

Mycoplasma haemofelis - найважливіший вид у ветеринарній медицині. Він має найсильнішу патогенність попереду Candidatus Mycoplasma turicensis та Candidatus Mycoplasma haemominutum. Зазвичай вони є обтяжуючим фактором анемії, але ще не доведено, що вони можуть бути основною причиною анемії у імунокомпетентної кішки.

Спільне зараження FeLV може сприяти розвитку значної анемії. Мікоплазмою мікоплазми гемофеліс також називають котячу інфекційну анемію.

Способи передачі ще не чітко зрозумілі. Можлива роль бліх та інших кровососних членистоногих як переносників Mycoplasma haemofelis. Експериментально продемонстровано передачу перорально, внутрішньовенно (переливання крові) або внутрішньочеревно. Здається, природна передача відбувається внутрішньоутробно або шляхом укусу.

У патогенезі захворювання можна описати чотири фази.

Інкубаційний період коливається від 2 до 34 днів.
Гостра фаза захворювання відзначається появою клінічних симптомів та патологій крові. Це паразитемічна фаза, пов’язана з початком гемолітичної анемії. Його тривалість становить від 2 до 4 тижнів.
Симптоми та гематологічні зміни можуть бути найрізноманітнішими за своєю інтенсивністю: астенія, анорексія, втрата ваги, коливання гіпертермії залежно від паразитемії, жовтяниця, спленомегалія, анемія. Залишившись без лікування, приблизно третина котів гине. Тварини, стійкі до інфекції, відновлюють нормальний гематокрит, незважаючи на можливість виявлення паразитів у крові.
Нарешті, виявляється, що всі коти згодом залишаються здоровими носіями мікоплазм. Певні ситуації: стрес, терапія кортикостероїдами, інтеркурентні захворювання тощо можуть призвести до того, що мікоплазми знову з’являються в крові. Однак індукована анемія виглядає менш важкою.

Характеристика анемії

Анемія - результат позасудинного гемолізу. Паразити сильно прилипають до мембрани еритроцитів і, таким чином, відповідають за її ослаблення. Потім паразитовані еритроцити фагоцитуються, зокрема, в селезінці. У гострій фазі спостерігаються білірубінурія, білірубінемія, жовтяниця. Білірубінемія та жовтяниця не є постійними і залежать від того, як швидко розвивається гемоліз.

Підозрюються інші пов'язані механізми. Аутоантитіла утворюються після сенсибілізації антигенних ділянок при пошкодженні мембрани еритроцитів: за цим механізмом відбувається дисимунний гемоліз. Тоді прямий тест Кумбса може бути позитивним протягом цієї фази захворювання. Спільне зараження FeLV також погіршує анемію за допомогою різних механізмів.

Периферично FeLV-залежна тромбоцитопенія може сприяти втраті крові. На центральному рівні FeLV може індукувати панцитопенію, ізольовану еритробластопенію, дизеритропоез, медулярну інвазію злоякісною гемопатією або іншим типом пухлини і, нарешті, мієлофіброз.

Ретикулоцитоз, як правило, сильний у кореляції зі зниженням гематокриту.

IDR або індекс розподілу еритроцитів дає уявлення про розподіл об’єму еритроцитів і, таким чином, дає кількісну оцінку анізоцитозу. Порушення об’єму еритроцитів не завжди можна визначити, досліджуючи MCV. Для досягнення аномального MCV необхідний великий відсоток клітин зі зміненим обсягом. Тому якомога більше інформації про морфологію еритроцитів отримують одночасною оцінкою еритрограми та мазка крові. Тому IDR> 14 при КТ, як правило, є синонімом регенерації.

На мазку крові зазвичай спостерігаються анізоцитоз та поліхроматофілія.

Однак рівень ретикулоцитів може бути низьким за кількох обставин:

Час дозрівання ретикулоцитів у котів довший, ніж у собак (від 4 до 5 днів) та під час одночасного зараження FeLV. Діагноз можна поставити шляхом візуалізації паразита на мазку крові, взятому відразу після аналізу крові та забарвленому Мей-Грюнвальд-Гімза або ще краще акридиновим апельсином (необхідність спостереження під ультрафіолетовим кольором). Однак чутливість цього методу низька (50%) через коливання паразитемії навіть у гострій фазі захворювання та ризик відшарування епіцелюлярних паразитів під впливом консервантів та антикоагулянтів, таких як ЕДТА. Candidatus Mycoplasma haemominutum та Candidatus Mycoplasma turicensis не видно. І навпаки, можливе багато помилкових спрацьовувань: плутанина з тілами Хауел-Джолі, залишковим барвником ... На сьогодні метод вибору ПЛР є набагато більш чутливим та специфічним, він дозволяє розпізнати різні мікоплазми та оцінити навантаження паразитів.

Лікування, профілактика та моніторинг котів-носіїв

Доксициклін у звичайній дозі 10 мг/кг/добу (дається під час їжі) застосовується у хворих котів (клінічні симптоми та порушення крові). Поява анорексії та/або блювоти у котів повинно викликати занепокоєння щодо появи стенозу стравоходу, викликаного антибіотикотерапією.

Зазвичай гематокрит нормалізується протягом двох-трьох тижнів. Потім обробка зупиняється. Спільне зараження ретровірусами знижує прогноз, і ризик рецидивів більший. Енрофлоксацин (5 м/кг/добу) є можливою альтернативою у випадку непереносимості або відмови тетрациклінів.

Здорових котів, у яких паразитемія виявляється методом ПЛР, не потрібно лікувати. Дійсно, елімінація паразитів неможлива.

Контроль чіпів залишається рекомендованим, як і обмеження доступу до зовнішнього вигляду.

Застосування кортикостероїдів є суперечливим. Ризик полягає, зокрема, у тому, щоб дозволити реактивацію прихованих інфекцій.

Їх застосування в імунодепресивній дозі показано в асоційованих периферичних та/або центральних реакціях дисімунітету. На практиці, якщо прямий тест Кумбса та/або тест слайдної аглютинації був проведений і є позитивним, застосування кортикостероїдів може бути виправданим.

Подібним чином, якщо монотерапія доксицикліном не супроводжується клінічним поліпшенням та збільшенням гематокриту, будуть додані кортикостероїди. Однак було доведено, що анемічні коти з гемоплазмами, для яких холодний тест Кумбса (IgM) позитивний, одужують без додавання кортикостероїдів: антитіла (IgM) тому зникають після гострої фази інфекції.

Автор

Стаття витягнута з L’Essentiel N °229 з 27 жовтня по 2 листопада 2011 року