Ефективність ліків від діабету може бути збільшена
Дослідники виявили життєво важливу роль miR-204 (тип мікро-РНК, молекула рибонуклеїнової кислоти) у бета-клітинах підшлункової залози, який регулює рецептори клітинної поверхні, які є мішенню багатьох нових препаратів для лікування діабету 2 типу. Цей цільовий препарат - рецептор GLP1 (глюкагоноподібний пептид 1). Активація цього рецептора GLP1R цими препаратами допомагає бета-клітинам підшлункової залози виробляти більше інсуліну.
Протягом останніх 15 років ендокринолог Анат Шалев з Університету штату Алабама в Бірмінгемі виявив важливий біологічний шлях, який працює при діабеті. Її останнє відкриття щодо шляху розвитку бета-клітин підшлункової залози, опубліковане в журналі Diabetes, показує потенціал, який нове відкриття має у підвищенні ефективності існуючих на ринку ліків від діабету, а також у зменшенні деяких неприємні побічні ефекти цих препаратів.
Потреба в покращеному лікуванні дуже велика. Діабет - це захворювання, що характеризується високим рівнем глюкози в крові (глікемія), який вражає багатьох дорослих та подвоює ризик передчасної смерті. Окрім того, що діабет є однією з основних причин смерті, він також призводить до сліпоти, якщо її не лікувати, та до ампутації нижніх кінцівок.
У 2013 році дослідники з Університету штату Алабама в Бірмінгемі виявили, що або діабет, або посилена продукція білка TXNIP викликали експресію бета-клітин підшлункової залози мікроРНК-204 або, коротше, miR-204. Дослідники виявили, що ця мікроРНК (рибонуклеїнова кислота), у свою чергу, блокує вироблення інсуліну. Зараз група дослідників під керівництвом доктора Шалева виявила ще одну життєво важливу роль для miR-204, і ця роль полягає в регулюванні рецептора клітинної поверхні, який є мішенню багатьох нових препаратів проти діабету типу 2. Цей цільовий препарат є рецептором GLP-1.
Нове дослідження доктора Шалева було проведено на бета-клітинах підшлункової залози у мишей, зокрема на генетично модифікованих мишах, на острівцях підшлункової залози, отриманих від мишей, і на острівцях підшлункової залози (скупчення клітин) у людини.
Здорові бета-клітини підшлункової залози, що знаходяться на цих острівцях підшлункової залози, виробляють інсулін для контролю рівня глюкози в крові. У хворих на цукровий діабет бета-клітини пошкоджені та дисфункціональні та мають нижчий рівень рецепторів GLP1.
У дослідженні, опублікованому в Diabetes, дослідники виявили, що надмірна експресія молекули РНК miR204 зменшує експресію рецепторів GLP1 у бета-клітинах підшлункової залози мишей та на острівцях підшлункової залози людей та лабораторних мишей. На відміну від цього, зниження значень miR-204 збільшило експресію рецепторів GLP1 у цих клітинах і на острівцях підшлункової залози, пише sciencedaily.com.
Краща експресія та функція рецепторів GLP1 корисні, оскільки вони допомагають передавати сигнал бета-клітинам для секреції більшої кількості інсуліну, наприклад, після їжі. Крім того, багато новіших препаратів від діабету діють як агоністи (хімічна речовина, яка зв'язується з рецептором або зв'язується з ним і активує цей рецептор для отримання біологічної відповіді) для активації рецепторів GLP1. Якщо експресія цих рецепторів вища, це може дозволити використання меншої дози препарату для лікування діабету, отже, побічні ефекти зменшуються із зменшенням дози.
На мишах дослідники виявили, що придушення miR-204 спричиняло підвищену експресію GLP1R, а також кращу секрецію інсуліну та кращий контроль глюкози. Крім того, миші краще реагували на агоніст рецептора GLP1 в тестах на толерантність до глюкози.
Ці результати (та інші в дослідженні) свідчать про те, що регулювання та зменшення miR-204 може призвести до кращого лікування діабету.
Заповніть доступну тут анкету, щоб з’ясувати, чи контролюється ваш діабет. Якщо ви потрапляєте до категорії високого ризику, ви отримуєте безкоштовну консультацію фахівця, яка також може включати аналізи крові для визначення поточної стадії діабету.!