еклампсія
еклампсія являє собою напади "великої шкоди" у вагітної жінки з відомою прееклампсією, і напади якої не можуть бути віднесені до інших причин.
Еклампсія, поряд з прееклампсією, включена в основу гестаційна гіпертонія, обидва вони є важливими причинами материнської захворюваності та смертності (одна із 50 вагітних жінок з еклампсією помирає, а рівень смертності набагато вищий у країнах, що розвиваються). Із загальної кількості пацієнтів, у яких розвивається гестаційна гіпертензія, майже половина страждає гестозом та 3,9% еклампсією. (1)
Еклампсія найчастіше виникає протягом двадцятого тижня вагітності або після пологів. 80% еклампсичних нападів трапляється під час вагітності та через 24-48 годин після народження, при цьому рідкісні випадки нападів трапляються рано, до 20 тижня або пізно на 23 день після пологів. Еклампсія може виникати за відсутності гіпертонії та протеїнурії у 38% випадків. (2)
Існує не впевнений спосіб передбачити початок цієї патології, крім раннього виявлення прееклампсії. Введення сульфату магнію вагітним жінкам, які мають прееклампсію, обтяжене появою побічних ефектів: арефлексії та дихальних розладів. На додаток до труднощів прогнозування, це також важко лікувати через відсутність розуміння точної етіології. (3)
Еклампсія пов’язана з важкими ускладненнями, які можуть загрожувати життю вагітних: інсульти, мозкові крововиливи, набряк мозку або грижі головного мозку (4). Це також може схилити до епілепсії.
причини
Механізм, що бере участь у виникненні еклампсії, досі не з’ясований до кінця. Етіологічні фактори запропоновані для виникнення еклампсії значною мірою збігаються з прееклампсією, що визначається продромом еклампсії:
- нуліпарна;
- сімейна історія прееклампсії;
- прееклампсія або еклампсія в анамнезі;
- акушерський анамнез: IUGR (обмеження внутрішньоутробного розвитку), відшарування плаценти або загибель плода;
- багаторазове навантаження;
- гидатидиформная родимка;
- водянка плода;
- вагітність у підлітковому віці;
- спочатку;
- вік старше 35 років;
- низький соціально-економічний рівень.
- ожиріння;
- хронічна гіпертонія;
- захворювання нирок;
- антифосфоліпідний синдром;
- дефіцит білка S або білка С;
- дефіцит антитромбіну;
- хвороби колагену;
- гестаційний діабет;
- системний червоний вовчак.
Патофізіологія
Запропоновано дві етіологічні гіпотези, обидві на перший план функція судин головного мозку та саморегуляція мозкового кровотоку під час стрибків напруги.
Перша гіпотеза стверджує, що мозковий кровообіг проходить процес "саморегуляції" у відповідь на підвищений інфузійний тиск при гестозі, цей процес викликає ішемію головного мозку. Ця гіпотеза підтверджується зображеннями мозку, які свідчать про наявність спазму судин у вагітних із еклампсією. Було виявлено як наявність вазогенного, так і цитотоксичного набряку. Ці зміни разом з ішемічними в головному мозку можуть спричинити напади.
Оборотність неврологічних симптомів, а також ураження, виявлені під час церебрального рентгенологічного дослідження через кілька днів або тижнів після пологів, виключають наявність некрозу в тканинах мозку. Найчастіше клінічні та нейровізуальні зміни корелюють із вазогенним набряком. (5)
Друга гіпотеза той, хто стверджує, що механізм неврологічних симптомів та утворення набряку при еклампсії є формою гіпертонічної енцефалопатії, при якій швидке підвищення артеріального тиску перевищує механізм звуження судин у мозкових артеріях та артеріолах, спричиняючи втрату саморегуляції та геморагічну дисфункцію та дисфункцію барію вазоген. (6) Недавні дослідження показали, що набряки утворюються переважно в задній корі головного мозку (7), ця локалізація може визначатися, з одного боку, низькою симпатичною іннервацією на цьому рівні або підвищеною щільністю капілярів на цьому рівні.
На закінчення, погана саморегуляція мозкового кровотоку має великий вплив на механізм еклампсії в контексті збільшення судинного опору та підвищення тиску в мікроциркуляції, що сприяє виникненню вазогенних набряків. Більшість досліджень показали існування підвищений мозковий тиск при прееклампсії, але точно не доведено, чи залишається саморегуляція кровотоку незмінною за цих умов. Судоми викликають надмірне збудження нейронів і посилюють адренергічний викид адреналіну та норадреналіну в системний кровообіг. Підвищений периферичний судинний опір під час еклампсичних нападів спричинює збільшення артеріальної гіпертензії та появу симптомів, характерних для оборотного синдрому задньої гіпертонічної енцефалопатії, сприяючи появі набряків та блокуючи саморегуляцію мозкового кровотоку.
У циркуляції вагітних із еклампсією виявлені фактори, пов’язані з дисфункцією ендотелію:
- фібронектин;
- фактор фон Вілленбранда;
- молекули клітинної адгезії (Р-селектин, VCAM-1 та ін.);
- молекули міжклітинної адгезії (ICAM-1);
- цитокіни (IL-6);
- фактор некрозу пухлини (TNF-альфа). (10)
Окислювальний стрес може сприяти еклампсії і спричинений наявністю підвищеної концентрації лептину. Також лептин збільшує агрегацію тромбоцитів, що лежить в основі коагулопатії, пов’язаної з еклампсією. Окислювальний стрес може збільшити вироблення антиангіогенного фактора плацентарного та ендотеліального активіну А. (11)
симптоми
Залежно від часу початку, еклампсія може бути: передпологовий (38-53%), внутрішньопологовий (18-36%) або післяпологовий (11-44%). (12)
Основними симптомами є:
- головний біль та зміни зору можуть бути спричинені еклаптичною енцефалопатією;
- спантеличеність;
- афазія;
- когнітивні дефіцити;
- вогнищеві/генералізовані напади;
- специфічні симптоми прееклампсії;
- високий кров'яний тиск (може бути відсутнім).
Тривалість еклампсивного нападу становить близько однієї хвилини, після чого а млявий стан. Напад може супроводжуватися іншим тоніко-клонічним нальотом або встановленням коматозного стану. Сила генералізованих скорочень м’язів може бути настільки великою, що вагітну жінку можна висунути з ліжка або розрізати язиком. Після нападу дихання поступово відновлюється, а частота дихання збільшується через гіперкапнію, гіпоксемію та лактацидемію.Діагностичний
Діагноз ставлять вагітним жінкам, які мають ознаки та симптоми, характерні для гестозу, та мають тоніко-клонічні напади та/або коматозний стан. Судоми можуть виникати у вагітних в контексті інших станів, але якщо діагноз не визначений, вагітна жінка буде лікуватися від еклампсії до встановлення діагнозу.
Швидка діагностика та раннє лікування є важливими для вагітних з еклампсією. Діагноз ставлять на підставі клінічних проявів (енцефалопатія або судоми, що з’явилися пізніше в процесі вагітності) та підтвердження на основі візуалізаційних досліджень. Комп’ютерна томографія та магнітно-резонансна томографія показують набряк мозку та, можливо, інші ураження, такі як мозкові крововиливи.
Диференціальна діагностика
Диференціальний діагноз буде проведений за таких умов:
- надниркова недостатність і наднирковий криз;
- церебральна аневризма;
- тромбоз мозкових вен;
- гіпертонічна енцефалопатія;
- енцефаліт;
- первинний гіперальдостеранізм;
- екстрені надзвичайні ситуації;
- гіпоглікемія;
- менінгіт;
- новоутворення мозку;
- прееклампсія;
- судоми від епілепсії;
- септичний шок;
- геморагічний або ішемічний інсульт;
- субарахноїдальний крововилив;
- системний червоний вовчак;
- тромботична тромбоцитопенічна пурпура;
- васкуліти з пошкодженням головного мозку;
- передозування певними препаратами;
- метаболічні захворювання.
ускладнення
Ускладнення можуть бути надзвичайно важкими, навіть смерть може настати.
- відшарування плаценти може статися після тривалого еклампсичного кризу у 20% -50% вагітних;
- інсульти з руховим дефіцитом (7%);
- набряк легенів (5%);
- аспіраційна пневмонія (7%);
- зупинка серця (4%);
- ниркова недостатність (4%);
- зупинка серця (1%). (1), (13)
Еклампсичний криз вражає і плід; ЧСС плода сповільнюється протягом 20 хвилин після материнського кризу; криз викликає гіпоксію плода.Лікування
Екстрене лікування еклампсичного кризу вимагає застосування швидких та узгоджених заходів. Перший жест полягає у підтримці проникності дихальних шляхів (це можна зробити в лікарні, застосувавши ротоглоткову трубу Геделя) і помістивши вагітну жінку в ліве бічне пролежне положення, щоб запобігти аспірації блювоти або ротоглоткового секрету. Також необхідно знерухомити пацієнта в ліжку, щоб запобігти можливим травмам. Оксигенація забезпечуватиметься за допомогою вентиляції маски або, якщо потрібно, інтубації оротрахеї.
Другий жест полягає у забезпеченні венозної лінії для введення протисудомних ліків та/або рідин для підтримки гемодинамічного балансу. Введення сульфату магнію необхідно для припинення, а пізніше для запобігання судом. Якщо після введення навантажувальної дози сульфату магнію (4 г, 20 мл 20% розчину, повільно внутрішньовенно протягом 4 хвилин, а потім 5 г, 10 мл 50%, глибоке внутрішньом’язове введення в кожну сідницю) судоми повторюються, то вводять болюсно по 2 г протягом 3-5 хвилин. Моніторинг діурезу є обов’язковим, це робиться шляхом встановлення катетера Фолі в сечовий міхур, оскільки відомо, що токсична дія сульфату магнію відбувається в контексті олігурії. Сульфат магнію корисний для матері, оскільки він досягає церебральної вазодилатації, пригнічує агрегацію тромбоцитів і захищає ендотелій від вільних радикалів. Рекомендується вводити сульфат магнію через 24 години (12-48 годин) після пологів вагітним жінкам з важкою гестозом. Рандомізовані дослідження показали певну користь у зменшенні повторних нападів у 50-66% випадків (14).
Поява судом у вагітної жінки являє собою вказівка на негайне народження, таким чином сульфат магнію допомагає запобігти їх і захистити плід. Сульфат магнію протипоказаний хворим на міастенію і може спричинити важку форму міастенії.
Якщо судоми не контролюються сульфатом магнію, тоді рекомендуються такі препарати в наступному порядку: діазепам, амобарбітал, фенітоїн (доза діазепаму не повинна перевищувати 30 мг/годину). Побічні ефекти, такі як пригнічення дихання як у плода, так і у матері, виявляються при дозах, що перевищують 30 мг/годину (14). У разі невдалого лікування сульфатом магнію, а також діазепамом, єдиним методом лікування залишається оротрахеальна інтубація.
У випадках передозування сульфату магнію при респіраторному дистрессі, скасуванні отеотендінозних рефлексів, міоклонії або зміні електрокардіографічного контуру рекомендується вводити 10% глюконат кальцію в дозі 1 г внутрішньовенно через 7 хвилин (1,5 мл/хв).
Наступним етапом екстреного лікування еклампсичного кризу є призначення ліків. гіпотензивний. Цілі систолічного артеріального тиску повинні бути від 140 до 160 мм рт.ст., а діастолічний артеріальний тиск - від 90 до 110 мм рт.ст. Найпоширенішими препаратами, що застосовуються в Румунії, є лабеталол та ніфедипін. Ніфедипін можна застосовувати лише всередину, що обмежує його застосування у великих надзвичайних ситуаціях. Інші препарати, що застосовуються, - додайпіл (альфа-адреноблокатор 1), нітрогліцерин та нутропрусид, використання останніх обтяжене ризиком ціанозу або токсичною дією на плід через нітрити. Одночасне застосування сульфату магнію та ніфедипіну може посилити нервово-м’язову блокаду.
Після того, як судоми припинилися, а артеріальний тиск в межах норми, слід вибрати спосіб народження вагітної жінки. Кесарів розтин не рекомендується усім вагітним із тяжкою прееклампсією або еклампсією. Рекомендується уникати тривалих пологів. Кесарів розтин слід розглядати залежно від таких факторів: статус плода, термін вагітності, стан мембрани, оцінка Бішопа, стан шийки матки. Гестаційний вік менше 30 тижнів, показник Бішопа менше 5, передлежання таза, невизначений статус плода - критерії вибору кесаревого розтину. Коли термін вагітності перевищує 30 тижнів, оцінка Бішопа є сприятливою, вигляд черепно-мозковий та стан плода хорошим, тоді вагітна жінка зможе народити вагінально. Під час природних пологів слід ретельно стежити за станом плода. Поява брадикардії або пізнього уповільнення можуть бути показниками відшарування плаценти, і в терміновому порядку може знадобитися зміна поведінки при народженні дитини.
Пацієнтам, у яких тяжкий гестоз у терміні гестації 23-25 тижнів, непіддатливий до лікування, через стриманий прогноз матері та плоду, рекомендується перервати вагітність.
Профілактика
Введення сульфату магнію
Невідомо, як саме діє цей препарат. Сульфат магнію - антагоніст кальцію, який пригнічує скорочення гладких м’язів судин. Він є потужним судинорозширювальним засобом, захищає гематоенцефалічний бар’єр і у відповідних дозах має протисудомну дію. Сульфат магнію також діятиме як конкурентний агоніст у рецепторах N-метил D-аспартату глутамату, які мають епілептогенну дію. Рандомізовані дослідження показали зниження ризику еклампсії та попередження рецидивів. (15)У вагітних з гіпертонією та без протеїнурії (0,1%) протисудомне профілактичне лікування не рекомендується, частота судом нижча.
Під час лікування сульфатом магнію необхідний ретельний нагляд за пацієнтом, щоб запобігти отруєнню магнієм. Будуть контролюватися діурез, частота дихання та глибокі остеотендинозні рефлекси.
Авторське право ROmedic: Стаття захищена авторським правом. Розмноження, навіть часткове, заборонено!