Екстремальна анемія після кровотечі після пологів

Р. Зандер (Майнц), Петра Зебер (Гота), Рейнгольд Ромікс (Аален)

Питання

Так званий "Керування кров’ю пацієнта" (МПК) - це мультидисциплінарна, обгрунтована фактичними даними концепція лікування для зменшення анемії та крововтрати, за допомогою якої кількість трансфузій може бути значно зменшена [7]. Як приклад PBM, нещодавня історія хвороби Свідка Єгови використовується, щоб продемонструвати, які екстремальні значення концентрації гемоглобіну можна допустити за певних обставин. Пацієнт люб’язно надав медичну карту з 2013 року. Що стосується особливої інтраопераційної процедури у Свідків Єгови, посилається на огляд [1].

Діагностика та терапія

Хід концентрації гемоглобіну разом із заходами, що стимулюють еритропоез, показані на фіг.1. Режим інфузії та фракцію O2 на вдиху можна знайти на рис. 2.

обговорення

Еритропоез

1 показує послідовну стимуляцію еритропоезу еритропоетином (ЕРО) разом із одночасною терапією залізом. Очевидно, що ця терапія призводить до відносно швидкого збільшення рівня hHb за кілька днів. Немалі витрати на 210 000 МО EPO (приблизно 1800 €) повинні бути порівнянними із "заощадженими" приблизно 10-15 концентратами червоних клітин.

Коагуляція

На підставі медичної картки неможливо з'ясувати, наскільки порушення згортання крові вплинуло на перебіг хвороби. Внутрішньоопераційне введення фібриногену, PPSB та транексамової кислоти (TXA) було очевидно достатнім, на жаль, відповідні дози відсутні.

Об’єм крові

З практично завжди нормальних значень артеріального тиску (RR) можна зробити висновок, що об'єм крові міг бути в основному постійним. Це, незважаючи на те, що використовувались практично лише кристалічні розчини, як показано на рис. 2.
Однак їх вливали значною мірою, а саме до 6,5 літрів на 0-й день та до 2,5 літрів на 10-й день, два критичні дні. Однак вибір використовуваних розчинів залишає бажати кращого: розчин Рінгера та розчин лактату Рінгера тепер слід замінити збалансованими розчинами. Особливо це стосується застарілого 0,9% NaCl.
Також слід поставити під сумнів щедре використання Омімелу, оскільки це рішення для парентерального харчування (трикамерний мішок з розчину глюкози, емульсії ліпідів та розчину амінокислот з електролітами), чого не можна сказати про критичну концентрацію hHb 2-3 г/дл. слід вказати. Горщик BE, не зазначений в інформації про продукт, становить близько 0 ммоль/л.

Знак гіпоксії

Міокард

Примітка в медичній картці на 1-й день (cHb 4,1 г/дл) "тахікардія з низьким навантаженням", а також "тахікардія" на 2-4-й і 13-й день (cHb 2,4 г/дл) дуже чітко показує, що серцева Компенсація досягла межі за рахунок збільшення серцевого викиду: Збільшення ударного об’єму вже недостатнє, і його слід ще більше збільшувати, збільшуючи частоту серцевих скорочень.

Базовий надлишок BE

17 визначення кислотно-лужного стану, що проводились щодня з 0-3 до 10-21 дня, іноді кілька разів, призводили лише до значень BE від -2,7 до +2,5 ммоль/л. Таким чином, жодного разу метаболічного ацидозу, пов’язаного з гіпоксією, не слід було боятись.

Концентрація лактату

Навіть якщо концентрація лактату не була виміряна, можна припустити, що його збільшення не було, оскільки ВЕ була нормальною у всі часи. Наступні дві фігури 3 і 4 показані для ілюстрації цього явища. Вони показують, що екстремальні концентрації Hb до 3 г/дл (діти) або 5 г/дл (старші дорослі) переносяться як для дітей, так і для дорослих. Це означає, що маркер гіпоксиї лактат залишається помітно постійним. Однак цифри також показують, що реєструються незначні збільшення поглинання O2, що можна трактувати як вираження збільшення серцевого викиду і, отже, споживання O2 серцем.

На малюнку 3 також показано дві особливі особливості. Як і слід було очікувати, у дітей, які перебувають на резекції печінки, спостерігається збільшення концентрації лактату при зниженні рівня hHb, оскільки печінка як місце розпаду лактату тимчасово втрачається. Якщо дітей прооперувати за FIO2 1,0, рівень hHb можна без проблем знизити до 3 г/дл без збільшення концентрації лактату.

9 посилань, поданих на рис. 3 та 4, можна знайти тут [5].

Обмежувальний фактор при екстремальній анемії

Крім того, тут виникає ще одне питання, а саме: чи міокард може повністю використати О2, що забезпечується артеріями.
В принципі, всі органи - за двома винятками з різних причин - можуть практично повністю використовувати кисень, що пропонується артеріальною кров’ю.

Через свої особливі умови постачання O2, ЦНС потребує принаймні венозного pO2 20 мм рт.ст., щоб підтримувати свідомість, і нирки можуть споживати лише незначну частину доступного кисню через їх дуже великий кровотік з точки зору виведення. Однак для всіх інших органів це твердження застосовується, особливо для міокарда, для якого мінімальний pvO2 у людини був визначений приблизно 5 мм рт. Ст., А також для печінки, яка може досягти використання 97 - 100% в експериментах на тваринах [4].

На рис. 5 показано процентне зміна кровотоку (Q), споживання O2 (QO2) та артеріо-венозна різниця O2 (avDO2) серця в експериментах на тваринах як функція концентрації Hb (cHb г/дл). Були використані дані загалом 5 авторів; вони стосуються ізоволемічної гемодилюції в умовах нормоксії. Ідеалізовані функції враховують поєднання трьох величин (QO2 = Q x avDO2). При вмісті hHb 3 г/дл максимальне п'ятикратне збільшення коронарного кровотоку при відносно невеликому збільшенні споживання O2 може зменшити avDO2 приблизно до 25% від початкового значення.

У разі гіпероксії це призводить до зміщення до 1,5 г/дл. 5 посилань, поданих на рис. 5, можна знайти тут [3].

Вплив гіпероксії

Особливо під час гострої анемії, гіпероксія (FIO2 1,0 або 100% O2) із збільшеною часткою фізично розчиненого O2 у 2 мл/дл може замінити дефіцит Hb 1,5 г/дл, оскільки Hb може транспортувати таку ж кількість O2.

Введення 2 концентратів еритроцитів по 350 мл кожен (cHb 19 г/дл) призводить до збільшення cHb на 1,5 г/дл після переливання. Це означає, що теоретично екстремальний рівень hHb може бути зменшений ще на 1,5 г/дл з 3,0 до 1,5 г/дл.

У повсякденній клінічній практиці дефіцит Hb 1,5 г/дл можна замінити протягом декількох хвилин гіпероксією (FIO2 1,0) при гострій анемії. Це робить гіпероксію швидким інструментом для діагностики та терапії: сумнівні симптоми дефіциту О2 можна виключити чи ні; якщо симптоми гіпоксії усунуть, гіпероксію можна застосовувати терапевтично негайно, поки не з’являться необхідні концентрати еритроцитів [6].
Гіпероксію застосовували послідовно з 10-го дня, як показано на рис. 2 (на 10-й день з оптичних причин її вводили як 0,8 замість 1,0).

Висновок

Як типовий приклад так званого «лікування крові пацієнта» подано історію Свідка Єгови. Це демонструє, що навіть екстремальну анемію, тут з концентрацією hHb 2,1 г/дл, можна пережити, доки пацієнт із нормальною серцевою функцією та об’ємом крові з тимчасовою гіпероксією отримує терапевтичні засоби для посилення еритропоезу замість переливання крові. Вирішальною передумовою цього є "мотивація терапевта критично вивчити показання до переливання крові в кожному окремому випадку і, крім того, використовувати всі технічні та лікарські варіанти, щоб уникнути переливання чужорідної крові" [2].

Зауваження

непорозуміння

Це чітко вказаноjw.org що терпіння анемії не є терапевтичною метою, але що в будь-якому випадку слід робити все, щоб запобігти такій важкій анемії.

обмеження

Перебіг вагітності та пологів викликає численні питання, які тут не можна і не слід обговорювати.

Диференціальний діагноз післяпологових кровотеч як невідкладної допомоги включає:

Травма (приблизно 20%): Вроджена травма (матки, піхви, вульви, прямої кишки).
Тканина: Залишки тканини з плаценти та мембран в матці (кюретаж).
тромб: Порушення коагуляції (ДВЗ-синдром, відсутність факторів тощо).
Тон (приблизно 75%): атонія матки, консервативна терапія (окситоцин, простагландини, інфузійна терапія, управління згортанням крові) або оперативна (тампонада матки, емболізація маткових артерій та балон, хірургічна процедура з/без гістеректомії).

література

Хеблер О, Восс
Періопераційне управління у Свідків Єгови
Анестезіолог 2010; 59: 297-311
Борман Б.
Клінічні аспекти терапії еритроцитами
«Уроки, отримані від Свідків Єгови»?
Анестезіолог 2007; 56: 380-384
Зандер Р
Постачання кисню та кислотно-лужний стан при екстремальній анемії
Anästhesiol Intensivmed Emergency Med Schmerzther 1996; 31: 492-494
Зандер Р
Механізми компенсації періопераційної анемії
Anästhesiol Intensivmed Emergency Med Schmerzther 2002; 37: 752-755
Зандер Р
Фізіологія та патофізіологія терапії еритроцитами
В: Прогрес і навчання в медицині, том 27 (Під ред. Федеральної медичної асоціації)
Deutscher Ärzte-Verlag, Кельн 2003; 149-155
Зандер Р
Фізіологія та клінічна корисність гіпероксії
Anästhesiol Intensivmed Emergency Med Schmerzther 2005; 40: 616-623
Захаровський К, Мейбом П
Раціональне вживання препаратів крові - нові способи зі «старим соком»
Anästhesiol Intensivmed Emergency Med Schmerzther 2012; 47: 396-397

Трансляцію Зюдвест-Рундфунк від 26 листопада 2014 року можна переглянути в розділі "Управління кров'ю пацієнтів Франкфуртського університету" під назвою "Погана кров".