Електронні журнали Thieme - DMW - Німецький медичний щотижневий реферат
Історія публікацій
Дата публікації:
25 вересня 2008 р. (Інтернет)
вступ
Причинна роль коронарного тромбозу при гострому інфаркті була суперечливою до кінця 1970-х. У 1912 р. На основі результатів розтину Геррік сформулював тезу про те, що локалізований некроз міокарда спричинений тромботичною оклюзією пов'язаної коронарної артерії [15]. У 1959 р. Флетчер та Шеррі включили пацієнтів з гострим інфарктом міокарда до першого клінічного дослідження системного фібринолізу зі стрептокіназою з метою реперфузії ішемізованого міокарда та обмеження розміру інфаркту шляхом лізису оклюзійного коронарного тромбу [12]. У 1960 році Бучек напіввибірково вливав тромболізин у праву або ліву коронарну пазуху [3]. Селективний внутрішньокоронарний фібриноліз був досліджений на тваринних моделях на початку 1970-х [18], [23] і описаний Чазовим у 2 пацієнтів у 1976 р .; один мав реперфузію [9]. Цей звіт російською мовою залишався в основному невідомим на Заході до початку 1980-х. Результати цього розслідування не спонукали Чазова продовжувати застосовувати цю терапевтичну стратегію.
Незважаючи на ці підходи, коли Адміністрація з харчових продуктів і медикаментів (FDA) затвердила фібринолітичну терапію для клінічного застосування в 1977 р., Гострий інфаркт не був одним із прийнятих показань. У США інтерес до фібринолітичної терапії інфаркту міокарда згас з двох причин.
В Європі ці ідеї були широко прийняті. Також передбачалося, що лізис оклюзійного коронарного тромбу займає 3–7 годин, занадто довго, щоб врятувати міокард [19]. Тим не менше, інфаркт міокарда продовжував лікуватися фібринолізом за патогенетичними уявленнями, які востаннє були представлені в дослідженні, опублікованому Європейською кооперативною дослідницькою групою в 1979 р. [13]. Автори цього дослідження пояснили сприятливий вплив терапії стрептокіназою на смертність від інфаркту зменшенням периферичного опору, спричиненого розщепленням фібриногену [24], і постулювали поліпшення мікроциркуляції міокарда. В експериментах на тваринах були виявлені вторинні мікротромби в малих артеріях та венах інфаркту та його периферійних областях, які, як вважалося, спричиняють розширення інфаркту, погіршуючи побічний потік [40]. Оскільки мікротромби виявилися швидко лізуючими, вважалося, що інфаркт може бути обмежений 12-годинною внутрішньовенною інфузією стрептокінази [40]. Реперфузія шляхом лізису оклюзійного коронарного тромбу не розглядалася Європейською кооперативною дослідницькою групою [13].