Електронні журнали Thieme - кардіологія оновлений реферат
Історія публікацій
Дата публікації:
19 квітня 2005 р. (Інтернет)
центральне повідомлення
Патофізіологія хронічної серцевої недостатності (ХСН) стає дедалі краще зрозумілою за останні 15 років: ІХС вже не просто гемодинамічна хвороба, а представляє себе як складна картина нейрогормональних, імунологічних та метаболічних змін. Нейрогормональна активація є сучасною базовою базою в патофізіологічному розумінні ІХС. Метою нових терапевтичних концепцій є покращення симптомів та зниження смертності.
Інгібування прозапальних цитокінів. Запальна імунна активація характерна для ХІН та сприяє її захворюваності та прогресуванню - ФНП-α є основним цитокіном та центральним медіатором цих процесів. Незважаючи на те, що перші великі клінічні дослідження не змогли продемонструвати жодного значного успіху пригнічення ФНП, принцип імуномодулюючої терапії є дуже перспективною терапевтичною концепцією. В даний час випробовуються різні підходи до інгібування прозапальних цитокінів.
Корекція анемії. Анемія є типовою для ІХС і лише недавно була детально науково досліджена. Показано вплив зниженого гемоглобіну на симптоми та прогноз ІХС. Чи призводить терапевтичне покращення анемії, пов’язаної з ІХС, до значного поліпшення захворюваності та/або смертності - це тема сучасних клінічних досліджень.
Інгібування ксантиноксидази. Метаболічний шлях деградації пурину, який визначається ферментом ксантиноксидазою (XO), є важливим фактором патофізіології ХІН після закінчення утворення сечової кислоти. Активність XO підвищується при СНІ через взаємодії з метаболічними (гіпоксія, резистентність до інсуліну) та імунологічними (кисневі радикали, цитокіни) порушеннями. ХО-залежне посилене опромінення радикалом причинно пов'язане з дисфункцією ендотелію. Інгібування XO алопуринолом як терапевтичний підхід позитивно впливає на периферичну перфузію, функцію ендотелію, скоротливість міокарда та енергетичну ефективність міокарда. Потрібні подальші дослідження, щоб продемонструвати важливість інгібування XO у терапії ІХС.
Вплив на СНІ через метаболізм. Характерні метаболічні зміни відбуваються в контексті ІХС, які, з одного боку, знижують енергетичну ефективність (резистентність до інсуліну), а з іншого - викликають катаболічний/анаболічний дисбаланс. В даний час тестуються концепції метаболічної терапії з метою покращення енергетичного обміну (міокарда, а також скелетних м'язів). В даний час не існує специфічної терапії для схуднення та серцевої кахексії.
література
Відділ прикладної кахексії, медична клініка з акцентом на кардіологію, Університетська лікарня Шаріте, містечко Вірхов-Клінікум