Електронні журнали Thieme - журнал з гастроентерології Анотація

Передумови: Гепсидин є центральним регулятором метаболізму заліза.

Порушення роботи петлі контролю гепсидину призводить до спадкового гемохроматозу та перевантаження заліза при хронічних захворюваннях печінки. Хоча існує чіткий зв'язок між перевантаженням залізом та розвитком захворювань печінки, основні механізми невідомі, не в останню чергу через відсутність відповідних моделей тварин.

Завдання: Щоб подолати цю проблему, ми дослідили взаємозв'язок між перевантаженням заліза та пошкодженням печінки у мишей з гепсидиновим нокаутом (KO).

Методи: 4-тижневих гепсидинових нокаутів та мишей дикого типу (WT) годували дієтою, що містить 3% карбонілу заліза (дієта Fe), і порівнювали з мишами WT та нокаутами того ж віку, яких утримували на нормальній дієті . Кількісно визначали фенотип печінки серологічно та морфометрично за допомогою гематоксилін-еозину, берлінського синього та червоного Сіріуса. Вміст заліза в печінці визначали за допомогою поглинання атомної маси.

Результат: Перевантаження залізом у мишей з гепсидином-КО на дієті Fe було значно виразніше, ніж у мишей, що утримувались на стандартній дієті. Шестимісячні самці гепсидину-KO, яких годували залізом (порівняно з дикими типами, що харчувались Fe), показали (i) підвищений вміст заліза в печінці (2893 проти 1738; p висновок: миші гепсидин-KO, що харчуються залізом розвинути легкий гепатит з активацією зірчастих клітин печінки. Ця модель повинна покращити наше розуміння розвитку пошкодження печінки, спричиненого перевантаженням залізом.

---