Електронні журнали Тієма - Анотація сучасної неврології
Передумови: Тромбемболічні події при гострому гемолізі описані в літературі головним чином при гемолітико-уремічному синдромі, пароксизмальній нічній гемоглобінурії та серповидноклітинній анемії. Ми повідомляємо про пацієнта з ТІА в лівій ділянці медіального потоку під час гострого гемолізу, у якого можуть бути продемонстровані високоякісний каротидний Т-стеноз зліва та аутоімунна гемолітична анемія типу холодних антитіл.
Повідомлення про випадки захворювання: 54-річний пацієнт із цукровим діабетом II типу (дієта) та адекватно вилікуваною артеріальною гіпертензією був прийнятий через дизартрію та слабкість гілок обличчя протягом 2 годин. ЦМРТ не показав жодних ознак свіжої ішемії або відповідного порушення перфузії. МР-ангіографія (TOF) показала високоякісний каротидний Т-стеноз зліва при нормальній візуалізації MCA та ACA. TCD підтвердив високоякісний сонний Т-стеноз ліворуч, у ділянці правої дистальної MCA можна продемонструвати помірне прискорення потоку.
У лабораторії була виражена анемія при надходженні (Hb 4,34 ммоль/л, Hk 0,15, останні амбулаторні показники 2 місяці тому в нормі) з ознаками гемолізу; Тромбоцити та розширена лабораторія коагуляції були нормальними. Причиною була аутоімунна гемолітична анемія типу холодних антитіл. Під час терапії преднізолоном аналіз крові стабілізувався з регресивними показниками гемолізу. Доказів злоякісного захворювання не було. ЕКГ, ТТЕ та ТЕЕ (відсутні дані про серцеві або аортальні джерела емболії) та лабораторія інсульту були нормальними, за винятком дещо підвищеного антикоагулянта вовчака (1,34).
Клінічно неврологічний дефіцит повністю регресував протягом 1-2 днів. Незважаючи на невизначене джерело емболії, первинна тромбоемболічна подія повинна бути обговорена через сузір'я в TCD (обмежене прискорення потоку в обох зонах медіального потоку). Ми бачимо можливий зв’язок з гострим гемолізом у раніше не діагностованій аутоімунній гемолітичній анемії (можливої через аглютинацію навантажених антитілами еритроцитів).