Ендокрологія Дослідження гормонів

Захист: Збільшення СД (щитовидної залози) в нормі
Продукція гормону (незапальна, не злоякісна)

ендокрологія

  • 90% всіх захворювань на СД
  • Дефіцит йоду як фактор прояву

Походження:
Дефіцит йоду активує фактори росту = гіперплазія тироцитів
-> SD - дефіцит гормону
-> Секреція ТТГ
-> Гіпертрофія клітин щитовидної залози
->
Гіперпластичний зоб -> колоїдний зоб
-> Вузловий зоб

Ускладнення:

  • Ускладнення трахеї
  • Розвиток автономії щитовидної залози

Діагноз:

  • Базальний рівень ТТГ (у нормі)
  • T3/T4 (нормальний)
  • Сонографія СД
  • Сцинтиграфія

Терапія:

а) Консервативний: заміщення йоду (йодид), супресивна терапія (L-тироксин),
Комбінована терапія
б) оперативна терапія
в) Радіойодова терапія повторного зобу або підвищеного ризику хірургічного втручання

Гіпотиреоз:
а) вроджений гіпотиреоз
б) набутий гіпотиреоз

а) вроджений гіпотиреоз

Клініка:

  • Жовтяниця неонатарна подовжена
  • Пиття лінощі
  • Запор
  • Малорухливий спосіб життя
  • ослаблені м’язові події
  • Можливо пупкова грижа
    Пізніше: затримка росту, затримка дозрівання, духовна
    та розумова відсталість

Діагноз:

Скринінговий тест у новонароджених

Терапія:

Заміна на все життя Т4

б) набутий гіпотиреоз:

3 форми:

первинний гіпотиреоз щитовидної залози (починаючи з СД)
вторинний гіпофізарний гіпотиреоз (що походить від гіпофіза)
третинний гіпоталамусовий гіпотиреоз (що походить від гіпоталамуса)

Клініка:

  • фізичний і розумовий занепад
  • Відсутність драйву, уповільнення
  • Підвищена чутливість до холоду
  • Шкіра суха, прохолодна, тістоподібна, блідо-жовта, луската
  • Збільшення ваги внаслідок генералізованої мікседеми (скупчення слизу
    у підшкірній клітковині)
  • Сухе, ламке волосся
  • Запор
  • Різкий хриплий голос
  • Можливо міопатія зі збільшенням КК
  • Ризик коми мікседеми

Діагноз:

  • ТТГ/Т3/Т4
  • Виявлення аутоантитіл
  • Сонографія
  • Сцинтиграфія

Терапія:
Маніфест Н .: Заміна L-тироксину
Латентний Н .: Терапія за особливими показаннями
Кома мікседеми: лікування у відділенні інтенсивної терапії
Гіпертиреоз:

а) імуногенна H. = хвороба Грейвса відповідно до тиреоїдиту Хашимото
(спричинені SD антитілами)
б) H. з автономністю SD (з йододефіцитом як першопричиною)
в) Рідкісні форми:

  • Пасажер при підгострому тиреоїдиті
  • З SD-CA
  • Ятрогенний (фактор гіпертиреозу)

Клініка:

  • Зоб
  • Психомоторне неспокій
  • Синусова тахікардія
  • Втрата ваги
  • Тепла волога шкіра
  • Непереносимість тепла
  • Діарея
  • Міопатія

Для хвороби Грейвса також:

  • ендокринна офтальмопатія/орбітопатія (легке подразнення
    кон'юнктива і сухість до виступаючих очей
    з порушеннями руху та подвійним зором)
  • Тріада Мерзебурга: зоб, екзофтальм, тахікардія
  • Претибіальна мікседема

Тиреотоксичний криз/кома:
1-й етап:

  • Тахікардія/Тахіаритмія абсолюта при фібриляції передсердь
  • Температура до 41 °
  • Психомоторне неспокій
  • Блювота, діарея

2-й етап: сонливість, порушення свідомості
3 стадія: кома, можливо надниркова недостатність та недостатність кровообігу
-> Інтенсивне лікування!

Терапія:

а) лікарська тиреостатична терапія:
Блокада поглинання йодиду в СД за допомогою Ірената (короткострокова)
Протягом 1 року лікування протитиреоїдними препаратами (пригнічує новий синтез),
але пошкоджує кістковий мозок
б) оперативна терапія
в) терапія радіойодом

Тиреоїдит (запалення SD):

1. Гострий тиреоїдит, спричинений бактеріями, випромінювання вірусу
Клініка: лихоманка, набряк регіонарних лімфатичних вузлів
Діагностика: Лабораторія + Соно
Терапія: антибіотики, при необхідності постукування
2. Підгострий гранулематозний тиреоїдит Де Кервена
Мимовільне загоєння у 2/3 випадків
Терапія: відсутність протитиреоїдних препаратів, можливо НПЗЗ. При необхідності - кортикостероїди
3-й літопис. Лімфоцитарний тиреоїдит (Хашимото-Т.) = Аутоімунне захворювання
найпоширеніша форма + причина гіпотиреозу
Причина: сімейний характер + гепатит С.
Терапія: Лікування гіпотиреозу L-тироксином

Злоякісні захворювання SD:

1. Диференційований СА
a. сосочковий СА -> лімфогенні метастази 50-60%
b. фолікулярна СА -> гематогенне метастазування 20-30
%
2. Недиференційований СА
3. Медулярна (С-клітинна) СА
4. рідкісні злоякісні пухлини СД
5. Метастази позатиреоїдних пухлин

Клініка:

  • Струмські вузли твердої консистенції
  • місцеві пізні симптоми

Діагноз:

  • Сонографія
  • Сцинтиграфія
  • Аспірація тонкої голки, націлена на США
  • Визначення кальцитоніну в сироватці крові
  • КТ/МРТ області шиї

Терапія:
1. Хірургічне: радикальна тиреоїдектомія
2. Аблятивна терапія радіойодом
3. Лікування СД супресивним гормоном
4. зовнішнє променеве лікування

Догляд:

  • Анамнез, тактильні висновки, сонографія, лабораторія
  • Виявлення метастазів у легенях та кістках
  • Визначення маркера пухлини

3. Паратиреоїд, метаболізм вітаміну D

Анатомія/Фізіологія:

  • 4 епітеліальних клітини розміром з пшеницю на
    Задня частина SD
  • вивільняє паратиреоїдний гормон (ПТГ), який разом з кальцитоніном
    баланс кальцію та фосфату з клітин С та гормону вітаміну D.
    елементи управління в організмі

Кальцій:
99% у кістці, лише 1% вільно у позаклітинному просторі (принаймні 1 г/день
Мінімальна вимога)
однак лише 50-55% кальцію в сироватці крові є вільним як іони -> біологічні
активний!

Розмір іонізованого кальцію залежить
з:

  • Вміст білка в сироватці: високий вміст білка -> низький
    Кальцій (потім зв’язується з білками)
  • РН крові: алкалоз -> низький вміст кальцію (гіпервентиляційна тетанія),
    Ацидоз -> високий вміст кальцію
  • PHT, кальцитонін + вітамін D - схема управління

Фосфат:
20% зв’язані з білками

Паратгормон (PTH) виділяється, коли:

  • -> посилена екскреція фосфатів у нирках з низьким вмістом кальцію в сироватці крові
  • легка гіпомагніємія
  • висока концентрація фосфатів

-> Синтез вітаміну D.
-> Підвищується ентеральне всмоктування кальцію
-> підвищена реабсорбція кальцію

Кальцитонін:

  • утворюється в С-клітинах SD
  • Високий рівень кальцію сприяє вивільненню кальцитоніну,
    низький рівень кальцію пригнічує секрецію
    - Викликає інгібування остеокластів

-> Зберігання кальцію в кістках
-> Збільшення виведення фосфату,
Кальцій. Натрій, калій і магній на нирках

Схема управління регуляцією кальцію та фосфату

Вітамін D гормон

  • Формування за допомогою впливу ультрафіолетового світла на шкіру або запас
    за допомогою їжі
  • Перетворення печінки + нирок у кальциферол

-> Сприяє ентеральному всмоктуванню кальцію та фосфату
(Кишечник)
-> Збільшення всмоктування кальцію в нирках
-> Стимуляція активності остеобластів

Регулювання концентрації кальцію в сироватці крові:

  1. Зниження рівня кальцію в сироватці крові
  2. Секреція ПТГ
  3. Сприяння виведенню фосфатів із нирок
  4. Зниження рівня фосфату в сироватці крові
  5. Сприяє утворенню кальцитріолу в нирках
  6. Ентеральна реабсорбція та кісткова мобілізація кальцію
    і фосфат
  7. Нормалізація вмісту кальцію в сироватці крові