Ентеробактерії

ЕНТЕРОБАКТЕРІЇ.

а) Класифікація
Вони є важливими бактеріями в патології через їх здатність ставати стійкими до антибіотиків Ab - (внутрішньолікарняні інфекції). Є 28 родів, включаючи 14, що представляють медичний інтерес: Citrobacter, Enterobacter, Escherichia, Klebsiella, Morganella, Proteus, Providencia, Salmonella, Shigella, Yersinia.

б) Середовище існування
Вони походять із травного тракту людини або тварини.
Можлива передача між людьми та тваринами певних видів.

Вони є:
- або умовно-патогенні бактерії (BPO)
- або специфічні патогенні бактерії (BPS): Escherichia, Salmonella, Shigella та Yersinia.

Травна флора складається на 90% з анаеробних бактерій; E.coli представляє 80% аеробної флори.
в) Патогенна роль
BPS є збудниками діареї, і всі вони відіграють певну роль у госпіталізації.

г) Морфологія
Вони є GRAM - бактеріями, більшість з яких рухливі завдяки полярним джгутикам. Ці джгутики є носіями легко модифікується Ag.
Фарбування GRAM є біполярним.

в) Культура
Вони легко ростуть на звичайних середовищах (кров’яний агар)
Існує 3 типи колоній:
- S (гладкі), круглі, гладкі, білі або навіть напівпрозорі колонії
- R (шорсткий), відповідає застарілим або аномальним бактеріям, сухим і райдужним колоніям. Антигенна ідентифікація складна (Ag 0 змінено)
- М (слизова), більші колонії. Деякі B завжди мають цей аспект (Klebsiella); для інших типів відповідає слизовій формі (хронічні патології). Вони є факультативними аеро-анаеробами (ферментативними анаеробними).

е) Біохімічні ознаки
Оксидаза - (первинна диференціююча характеристика)
Нітрати +

ж) Антигіни
3 у кількості:
- O (стіна)
-H (джгутик)
-K (капсульний)
Антиген Н - це білок, він є місцем важливої зміни (можливе бактеріальне типізування)
Антиген К - полісахарид. не дуже використовується.
Антиген 0 утворює складну структуру ліпополісахаридної природи (LPS).
Примітка: GRAM + не мають LPS, GRAM- (критерій диференціації).

LPS має ліпідну частину, відповідальну за токсичність, полісахаридну частину, відповідальну за специфічність, і білок, який сприяє антигенності. Антиген 0 - це ендотоксин, який має лейкопенічну, пірогенну та токсичну дію (реакція, що спостерігається у людей під час черевного тифу та ендотоксинового шоку, іноді супроводжується дисемінованою внутрішньосудинною коагуляцією-DIC-). Ag 0 також використовується для бактеріального типування.

h) Диференціальна діагностика
- Вібріони (оксидаза +)
- Псевдомонада
- Пастерелла

2. Кишкова паличка
Найчастіше виділяються бактерії, що відповідають, зокрема, за інфекцію сечовивідних шляхів у жінок.
а) Середовище існування
- Травний тракт. Представляє 80% аеробної флори. Він використовується як маркер для забруднення фекалій у воді та продуктах харчування.
- Існує в інших слизових оболонках (слизова оболонка статевих органів у жінок)

б) Природна патогенність
Вона одночасно BPO і BPS.
л. опортуністичні інфекції.
* Інфекції сечовивідних шляхів
Він відповідає за більшість інфекцій сечовивідних шляхів (близькість до ТД/уретри у жінок). Інфекція сечовивідних шляхів характеризується опіками сечі та сильним сечовипусканням. Ці інфекції низькі, рідше високі. У цьому випадку кишкова паличка є носієм емолізинів і представляє пілі (волоски, що дозволяють прилипати до слизової оболонки).
Примітка: у дітей інфекція часто пов’язана з вродженою вадою розвитку сечовивідних шляхів.
* Травні інфекції
- при виникненні перитоніту
- викликає холецистит (важке лікування АБ)
* Септицемія
E.coli, відповідальний за септицемію при нейтропенії (оскільки TD є більш проникною і імунний захист знижений).
* Статеві інфекції.
Стільки у чоловіків, скільки у жінок.
* Менене інфекції
Інфекції новонародженого, відсутність статевого походження у матері. E. coli KI (капсульна група)

2. Специфічні інфекції
- кишкова, що викликає діарею за різними механізмами залежно від типу.
- Ентеропатогенна кишкова паличка (ECEP): відповідає за діарею у дітей раннього віку внаслідок епідемії. Серотипізація непотрібна, оскільки виняткова.
- Ентеротоксична кишкова паличка (ECET): викликає діарею у дорослих та немовлят. Той самий процес, що і при холері. Утворюються два токсини: ST (термостабільний) і LT (термолабільний).
- Ентероінвазивна кишкова паличка (ECEI): вироблення або відсутність токсинів. Вони можуть потрапити в ентероцити і викликати діарею. Близько до Шигели.
- Ентерогеморагічна паличка (ECEH): характеризується Ag 0 157 та H7. Викликає геморагічну діарею, яка може призвести до гемолітичного та уремічного синдрому (-> ниркова недостатність). Ці штами продукують певний токсин, який діє на ендотелії капілярів та на еритроцити.
- Ентероадгезивна кишкова паличка (ECEA): у країнах, що розвиваються (країнах, що розвиваються) викликає дитячу діарею.

в) Бактеріологія
Лактоза +
Серотипія: без відсотків, за винятком ECEH.
Важко встановити патогенність, крім специфічної, на рівні травного тракту. На сечовому рівні виділення кишкової палички є простим.

г) лікування.
Потрібна антибіограма, підвищення стійкості до бета-лактамів (E.coli має бета-лактамазу) та хінолонів, для цих штамів необхідно знайти Ab .
У разі сепсису комбінація третіх цефалоспоринів (c3g) + аміноглікозидів.

3. Шигела
а) Середовище існування
Суворо по-людськи. Близький до кишкової палички; маркер фекального забруднення у воді та їжі.
б) ППН
- Бацилярна дизентерія (паличка Шиги): виробляє білковий токсин. Викликає зневоднення. Рідкісний у Франції.
- Незначні форми: - гастроентерит у дітей
- банальне харчове отруєння
Інвазивний механізм, відволікання клітинного механізму ентероцитів, що породжує гнійну діарею (ГР та ГБ у калі)

в) Бактеріологія
нерухомі ентеробактерії, лактоза -
Є 4 підгрупи: В: дизентерія шигел
B: ……… .flexneri
C: ……… .бойдії
Д: ……… .сонні
Ag: аглютинація корисна для діагностики. Кожна підгрупа має певний ag 0.
- інші інфекції: - кістково-суглобова інфекція: (часто асоційована із серповидно-клітинною хворобою, СНІДом)
- інфекції печінки, меніну та легенів.

в) Бактеріологія
Найчастіше рухливі, лактоза -, H2S + (отримання сірководню), Ag важливий для серотипування (схема Кауфмана-Уайта): Ag 0 та Ag H моно або двофазні.
Примітка щодо H Ag: 1 бактерія типу сальмонели має 2 різні гени для утворення флагеліну, експресується той чи інший: ось чому в колонії сальмонели співіснують 2 типи флагелінів. Через явище пристосованості бактерії можуть еволюціонувати в умовах імунного захисту.
г) Епідеміологія
Впливає на людей і тварин. (антропозоонози)
- Сальмонела тиф і пара-А суворо люди.
- Роль колективної гігієни (роль фекального забруднення)
- Роль колективного годування
- Роль здорових носіїв у жовчному міхурі, що сприяє лікуванню Ab

д) Діагностика
Культура: - Для черевного тифу: посів крові, тим більше, що це рано
- Культура стільця: для всіх інфекцій, на тисячах конкретних культур (середовище шигели СС-сальмонели, середовище сальмонели Мюллера Кауфмана)
Серодіагностика: реакція аглютинації Анти-0 Абс є найранішою (5-8-й день) і швидко зникає через кілька годин. тижнів; анти-H Ab пізніше (день 2) і зберігаються протягом усього життя особини.
Примітка: Суб’єкт, щеплений проти черевного тифу, протягом усього життя мав АН.

f) Лікування
Профілактика: - гігієна води та продуктів харчування
- скринінг здорового носія
- Щеплення TAB
Лікувальна: практикується окремо від харчових отруєнь. Сальмонела чутлива до Ab (АМОКСИЦІЛІН, ТМР-СУЛЬФА, ЦЕФАЛОСПОРИНИ 3-го покоління, ХІНОЛОНИ, ХЛОРАМФЕНІКОЛ і ТІАМФЕНІКОЛ (токсичні).

4. Yersinia pestis
Відповідальний за чуму

а) Середовище існування
- блохи від щурів, деякі дикі тварини
- з грунтом (трупи)

б) ППН
- бубонна чума (септицемія): розвивається після укусу блохою і характеризується бубоном в корені кінцівки з подальшим сепсисом, що призводить до смерті.
- легенева чума: скорочується після вдихання Y. pestis від крапель мокротиння Грипоподібний синдром і часто призводить до смерті.

в) Бактеріологія
дрібні нерухомі палички. Його культура повільна і сприяє культурі при 30'С.

г) Епідеміологія
Повідомляється хвороба
- водосховище: щури + дикі тварини (передача блохами). Передача від людини до людини для легеневої форми
- географія: Іран, США, Бразилія, Південно-Східна Азія, Африка
Примітка: На Мадагаскарі паличка мультистійка

д) Діагностика
- Цито-бактеріологічне дослідження бубона
- Дослідження мокротиння (легенева форма)
- Посів крові
- Можливо, щеплення морської свинки.

f) Лікування
Профілактичний: триматися подалі від тварин.
Лікувальні засоби: ТЕТРАЦИКЛІНИ, СУЛЬФАМІДИ, АМІНОЗИДИ.

6. Yersinia enterocolitica та псевдотуберкульоз
а) Середовище існування
Всюдисущий.
б) ППН
патологія травлення: викликає інвазійний ентероколіт, що передається їжею.
Переважають дві клінічні форми: аденит, зокрема мезентеріальний аденит у псевдо-апендикулярній формі та септицемія. У вас також може бути реактивний несептичний артрит (після діарейного епізоду), який слід шукати при серодіагностиці в Єрсинії.

7. Група KES (Klebsiella, Enterobacter та Serratia) + Citrobacter.
Це BPO (госпіталізм +++++) .
а) Середовище існування.
Шлунково-кишковий тракт і природні порожнини.
б) ППН.
- Опортуністичні інфекції: дихальні сечовивідні шляхи, менінгіт та септицемія. Це інфекції, створені внаслідок травм лікування та функціональних досліджень (вибір стійких форм KES за АБ)
- Специфічні інфекції Klebsiella викликають пневмонію у хворого на цироз печінки.

в) Бактеріологія
Звичайні ентеробактерії.
VP + (Фогес-Проскауер) при 22 ° C.

8. Протей/Провіденція/Морганела.
Порівняно з попередніми.
а) Середовище існування.
Шлунково-кишковий тракт та слизові оболонки. Ilsрунти та вода.
б) ППН,
Те саме, що і KES: опортуністичні інфекції (хронічні сечовивідні шляхи, ЛОР, меніт та септицемія).
Викликають лужність сечі (наявність уреази).
в) Бактеріологія.
Часто поліморфні ентеробактерії (протеї) Мобільність ++ -> вторгнення в навколишнє середовище.
Триптофандезаміназа +. Для протея: уреаза + мінливий індол.
Відповідає за вторинні інфекції шкіри (пролежні)
г) лікування.
Антибіотик завдяки стійкості.
Для пролежнів використовуйте АВ якомога менше (вибір стійких бактерій)