Етилологія ожиріння, клінічна картина, типи ожиріння

Ожиріння: етилологія, клінічна картина, типи ожиріння

клінічна

Ожиріння можна охарактеризувати як найпоширеніший харчовий розлад. Ожиріння - це стан, при якому надлишок жиру накопичується в організмі або через більше споживання їжі, ніж фізіологічні потреби, або через порушення обміну речовин. Таким чином, надлишок 50 калорій на день може збільшити вагу на 25 кг. протягом 10 років.

Збільшення загальної маси жирової тканини досягається за рахунок гіпертрофії та гіперплазії адипоцитів, які завантажені тригліцеридами. Основним етіологічним фактором є переїдання як екзогенний фактор, але конституційна схильність як ендогенний фактор також має значення.

Кількісне збільшення жирової тканини виробляється за рахунок позитивного енергетичного балансу, енергія, що потрапляє під час прийому їжі, перевищує витрачену. Цей баланс знаходиться під контролем кількох факторів: баланс між накопиченою, витраченою та наявною енергією; такі механізми зворотного зв'язку, як: глюкоза в крові (концентрація глюкози в крові), рівень вільних жирних кислот у крові, рівень амінокислот у крові та периферичний метаболічний статус.

Гіпоталамус відіграє важливу роль, оскільки отримує сенсорну інформацію (нюхову, оптичну, смакову, тактильну) щодо їжі із соматичної нервової системи (СНС) та органів чуття.

Кора головного мозку відіграє важливу роль як на початку, так і в кінці прийому їжі, обидва є добровільними діями.

Харчова поведінка повних людей відхиляється. Вони більш сприйнятливі до сенсорних подразників, тобто до зору їжі, ароматів чи смаку, і менше до фізіологічних подразників ситості.

Зазвичай жирова тканина відіграє роль у довгостроковій адаптації апетиту з досягненням певних параметрів, вона чинить гальмівний ефект на апетит. При ожирінні цей механізм невпорядкований і пізній.

Гормональні зміни, які відбуваються:

гіперінсулінізм - найважливіший. Це відбувається через збільшення периферичної резистентності до інсуліну, що підсилює апетит, що спричинює збільшення ваги.

У разі гіперінсулінізму буде легше вивести вуглеводи і перетворити їх на ліпіди.

Ожиріння, пов’язане з його причинами, може бути двох типів:

а) Екзогенне ожиріння або просто, через переїдання та малорухливий спосіб життя це відбувається особливо у тих, хто звик до підвищених фізичних навантажень і переходить до комфортного життя з низькими втратами енергії.

б) Ендогенне ожиріння генерується: нервовими розладами або ендокринно-метаболічним дисбалансом залоз.

Чіткого розмежування між екзогенним та ендогенним ожирінням немає.

Екзогенне ожиріння найкраще підходить для первинної та вторинної кінетопрофілактики з надійними результатами, якщо людина, про яку йде мова, дотримується вказівок, призначених фізіотерапевтом. Цей тип ожиріння має більшу вагу, чим старший він і не супроводжується, в більшості випадків змінами в стані здоров’я на ранніх стадіях захворювання, але пізніше може бути пов’язаний з найрізноманітнішими та серйозними ускладненнями.

Ожиріння можна класифікувати за кількома критеріями. Окрім причинних, ми виділяємо:

анемічне ожиріння зі зменшенням кількості гемоглобіну;

плеторне ожиріння, при якому кількість еритроцитів перевищує норму;

легке ожиріння, коли ідеальна вага перевищується на 10%;

середнє ожиріння, коли ідеальна вага перевищується на 20%;

високе ожиріння, коли ідеальна маса тіла перевищує 30%.

Ступінь ожиріння залежить від кількості адипоцитів. Цей тип ожиріння - гіперпластичне ожиріння - залежить від переїдання, отриманого в дитинстві. Кількість адипоцитів, яка стабілізується приблизно у віці 20-23 років, залишається постійною, і змінюється лише обсяг цих клітин. Цей тип ожиріння зустрічається рідко.

При визначенні кількості адипоцитів певну роль може відігравати спадковість, крім внутрішньоутробних та харчових факторів у пренатальному періоді та харчуванні у дитинстві. Ця форма ожиріння є найменш поширеною та не здатною до регресу.

Обсяг адипоцитів безпосередньо пов’язаний з калорійним балансом. Позитивний калорійний баланс призводить до збільшення об’єму адипоцитів та ожиріння. Збільшення ожиріння з віком зумовлене зниженням фізичних навантажень, що призводить до перетворення надлишкових калорій у резервні тригліцериди, що відкладаються в адипоцитах, що збільшує їх об’єм. Саме в цій ситуації ожиріння ГІПЕРТРОФНОГО ТИПУ, яке виявляється у дорослих із зниженою фізичною активністю, без зменшення харчування; він тимчасовий.

Асоціація збільшення кількості адипоцитів протягом дитинства зі збільшенням обсягу, яке може відбутися в будь-який час життя, призводить до змішаного ожиріння., найпоширеніший, особливо серед повних жінок. Коли жирова волоть обмежена (менше 40 кг), визначальним фактором ожиріння є об’єм адипоцитів. Над цією вагою ожиріння залежить від кількості адипоцитів. Межу між цими формами ожиріння важко визначити.

Класифікація повинна враховувати етіопатологію desideratum, яка відповідає класифікації, запропонованій Бьорнторпом (гіперпластичне, гіпертрофічне та змішане ожиріння). Класифікація, проведена Гершбергом з 1965 року, може доповнити класифікацію Бьорнторпа. Усі чотири етіопатологічні типи.

Повідомляючи про спосіб відкладення жирового шару в основних областях тіла, ми можемо розрізнити:

Чудове ожиріння- для нього характерні жирові відкладення на обличчі, шиї, тулубі і дуже мало на кінцівках. Це так званий тип Фальстафа. Тип верхнього ожиріння переважає у чоловіків.

Ожиріння середнього типу- переважає у самок і характеризується відкладенням жирового шару на животі, нижче пупка, стегон, сідниць, стегон.

Ожиріння нижчого типу - характеризується відкладенням жирового шару на рівні малого тазу і нижніх кінцівок в цілому, породжуючи так зване ожиріння у вигляді штанів.

Клінічна картина ожиріння під час захворювання чітко визначена. Деякі труднощі виникають при розмежуванні початкової стадії, коли її важко відрізнити від стану дуже хорошого харчування та великої ваги дитини, особливо через відносний характер критеріїв оцінки.

Що стосується маси тіла, то стан переїдання або надмірної ваги можна брати до уваги, коли вага дитини перевищує на 8-10% середнє значення, що відповідає його віку, статі та морфотипу.

За оцінкою деяких авторів ожиріння можна оцінити, порівняльно перевищуючи понад 20% цих ваг.

Загальний вигляд дитини має більше значення в діагностичній оцінці ожиріння, яке відрізняється особливим характером розвитку та розподілу жирової паніки.

Для дітей старшого віку в пубертатному та підлітковому віці морфограма, а також інші антропометричні вимірювання можуть бути більш корисними для встановлення діагнозу та типу ожиріння.

Переважний тип ожиріння у дітей - дифузний, жирова волоть сильно розвинена, також вражаючи кінцівки.

гіноїдне ожиріння- описані деякими авторами можна зустріти у молодих дівчат. Характеризується більш помітним розвитком жирової тканини на стегнах і стегнах.

Ожиріння типу Android- характеризується розвитком жирової тканини у верхній частині тіла (шия, шия, плечі, верхня частина живота, над пупком) при повазі нижньої частини тіла. М'язи добре розвинені, а жировий прошарок менш розвинений, ніж у гіноїдній формі. Ці пацієнти активні, вони скаржаться на підвищений голод, багато їдять, фізичні зусилля, які вони докладають, великі.

Оцінка ожиріння за ступенями (I, II, III, IV ступеня) є помилковою і без патофізіологічної основи, оскільки вона не враховує відсоток жирової тканини при надмірному ожирінні та характер ожиріння (гіперпластичне або гіпертрофічне), характер, який має прогноз щодо надмірного ожиріння зовсім інший життєво важливий.

Ожиріння від переїдання, так зване первинне, слід диференціювати від ожиріння, яке виявилося епіфеноменом або вторинним явищем серед інших захворювань, як уже зазначалося, ці форми є дуже рідкісними.

Перш за все, його слід відрізняти від складних вроджених форм, таких як: синдром Віллі Прадера, який також називають синдромом Прадера або Прадера-Лабхарда-Віллі-Франконі, та синдром Лоуренса-Мун-Бейдла-Барде.

Синдром Прадера характеризується раннім початком у дитячому віці через ожиріння, що вражає обличчя, тулуб і сідниці, що пов’язано з м’язовою гіпотонією, гопігеніталізмом, карликовістю, макроцефалією та затримкою психо-інтелектуального розвитку.

синдрому Лоуренс-Мун-Барде-Бейдл є аутосомно-рецесивним захворюванням, яке, крім загального ожиріння, також характеризується асоціацією пігментного ретиніту, розумовою відсталістю та іншими відхиленнями.

Синдром Кушинга - з різних причин, крім проявів дисфункції надниркових залоз, воно супроводжується ожирінням, дуже помітним на своїх запущених стадіях.

При синдромі Кушинга скупчення жирової тканини переважно грудні. Фація характерна. Крім того, спостерігається затримка зростання статур, а також наявність важливих порушень білкової та фосфокальцинової метеорології, що супроводжується: значним остеопорозом, гіпертонією, збільшенням у сечі 17-гідрокси-кортикостероїдів та зникненням денної концентрації кортизону в плазмі.

Синдром Штейна-Левенталя, характерні для дівчаток і характеризуються важливими дисфункціями яєчників, що включають гірсутизм, аменорею або порушення менструального циклу, що супроводжується також ожирінням, слід відрізняти від ожиріння надмірним вживанням їжі.

Аномалії в гіпоталамусі через різні причини, такі як пухлини гіпофіза, кісти, краніофарингіома, деякі випадкові ураження і в клінічній картині яких можна визнати наявність ожиріння.

Ожиріння при гіпотиреозі -це наслідок зменшення опіків у тілі і встановлюється на вході бика. Осадження жирів відбувається на всьому тілі, і при пальпації підшкірно-жирового шару спостерігається підвищена консистенція.

Ожиріння від адипозогенітального синдрому - У більшості випадків це ожиріння гіноїдного типу, механізмом виробництва якого є збільшення співвідношення естрогену-андрогену. Еволюція цього типу ожиріння є доброякісною. Якщо в період статевого дозрівання, момент його настання врівноважує співвідношення між естрогеном та андрогенами, або спонтанно, або терапевтично. Однак бувають випадки, коли асцит не зникає, а поступово погіршується, оскільки адипозогенітальний синдром переходить у кортикальний синдром надниркових залоз.

Ожиріння гонадного походження - це відбувається у обох статей після переривання діяльності статевих залоз: кастрація, андропауза та ін.

Ожиріння від метаболічних захворювань - зустрічається у людей з діабетом та глікогенозом:

ожиріння при цукровому діабеті - накопичення жиру відбувається в результаті масового перетворення ацетилкоферменту А в жирні кислоти в умовах зниженого ендогенного інсуліну.

Ожиріння від глікогенозу - деякі повністю неметаболізовані вуглеводи перетворюються на ліпіди, які відкладаються в гіподермі.

Ожиріння від синдрому Піквіча - має найважливіший клінічний прояв захворювання, що супроводжується, як правило, підвищеним апетитом. Іншими клінічними проявами, що супроводжують цей тип ожиріння, є: сонливість, ціаноз обличчя, вух та губ, особливо порушення дихання (поліпное дихання).

Нейропсихічне ожиріння - це трапляється у людей, які пережили сильні психоемоційні травми, і в цьому випадку ожиріння раптово настає. Його також можна виявити у пацієнтів з порушеннями механізму регуляції порушення травлення.

Психогенне ожиріння - Дослідження пацієнтів із ожирінням показали, що високий відсоток ожиріння викликаний психогенними факторами. Можливо, найпоширенішим психогенним фактором, що сприяє появі ожиріння, є поширена ідея про те, що здорові харчові звички вимагають триразового харчування, і кожного з них повинно бути достатньо. Багато дітей змушені засвоїти цю звичку дуже наполегливими батьками, а потім вони продовжують так все своє життя.

Хворобливе ожиріння (хвороба Деркума)- воно характеризується ожирінням, яке не має жодних інших особливостей, крім спонтанного болю, і особливо викликане тиском або защемленням жирової тканини. Ця форма частіше виникає в менопаузі, у зв'язку зі зниженням порогу загальної чутливості. Можливість ідентичності цієї форми хворобливого ожиріння з хронічними запальними явищами в підшкірних шарах (целюліт) підтверджується багатьма авторами, особливо коли пальпація відчуває в жировій волоті вузликові і хворобливі ущільнення або дифузну інфільтрацію, також болючу, підшкірної клітинної тканини, який непросто мобілізувати.