Етіологія хвороби Лайма, епідеміологія, клінічні прояви та діагностика; Журнал «Гален»
Хвороба Лайма - це системна інфекція, що викликається Borrelia burgdorferi і передається укусами кліщів. Це може імітувати інші системні стани, що іноді затримує правильну діагностику та лікування. Добре реагує на оперативне лікування пероральними антибіотиками. На пізніх стадіях може знадобитися внутрішньовенне введення антибіотиків протягом більш тривалих періодів. Серологія корисна для підтвердження, але в перші тижні після щеплення вона зазвичай негативна.
Хвороба Лайма - це системна інфекція, що викликається Borrelia burgdorferi та розповсюджується укусом кліща. Клінічно він може імітувати безліч системних захворювань, що, на жаль, може затримати правильний діагноз та лікування. Якщо його лікувати на ранніх термінах, він добре очищається пероральними антибіотиками, тоді як пізні захворювання можуть потребувати триваліших курсів парентерального прийому антибіотиків. Хоча серологія є корисною для підтвердження, вона, як правило, негативна в перші кілька тижнів після зараження.
Визначення: Хвороба Лайма (BL) - це зооноз, збудником якого є Borrelia burgdorferi sensu lato, комплекс геновидів, серед яких найпоширенішими в Європі є B. burgdorferi sensu stricto, B. afzelii та B. garinii. Оскільки симптоми надзвичайно різноманітні, хворобу також назвали "великим імітатором" або "хворобою з тисячею дівчат".
Коротка історія
Назва захворювання походить від міста Лайм, штат Коннектикут, США, де його спочатку було виявлено (у 1975 р. Увагу дослідників привернуло кілька випадків атипового артриту; ).
У 1987 р. BL отримав статус звітуваної хвороби, а в 1997 р. Стала доступною перша вакцина проти хвороби Лайма (вилучена з ринку виробником у 2001 р.).
Хоча нещодавно було виявлено та вивчено, схоже, що хвороба Лайма давно присутня серед нас: з нагоди секвенування ДНК Йоцці або Людини Сімілуана (5300-річна мумія) було виявлено генетичний відбиток Borrelia burgdorferi, що перетворює це на перший задокументований випадок зараження [7].
Режим передачі: У людини зараження відбувається через укус кліща (якщо він, у свою чергу, інфікований спірохетою), який передає спірохету, харчуючись кров’ю хазяїна. Чим довше він залишається прив'язаним, тим більша ймовірність передачі інфекції.
вектор: кліщі потрапляють до класу кліщів, в Румунії найчастіше беруть участь Ixodes ricinus.
Як німфи (незрілі форми), так і зрілі кліщі можуть передавати інфекцію, але більшість передач відбувається через німф, малих розмірів і безболісного прикусу, саме тому людина може не усвідомлювати, що її вкусили, не в змозі надати цю важливу деталь. під час анамнезу (із загальної кількості випадків, підтверджених BL, лише близько 50% пам’ятають укус). [4, 9]
При укусі вагітної жінки існує ймовірність передачі інфекції плоду [4].
Площа поширення BL вона дуже велика, присутня на всіх континентах, крім Антарктиди. Деякі райони США, Канади та помірно-континентального регіону Євразії вважаються ендемічними. В Європі звіти надходять переважно зі Скандинавії та Центральної Європи.
Якщо в Північній Америці за передачу інфекції відповідають I. Scapularis та I. Pacifica, то в Європі це I. Ricinus (кліщ, який може заразити собак, овець, велику рогату худобу тощо).
У Румунії Ixodes ricinus може бути присутній практично по всій країні і має два піки активності: березень-травень (німфи) та другий пік у вересні-листопаді (зрілі кліщі).
Групи населення з високим ризиком
Це можуть постраждати особи будь-якого віку, але частота максимальна для віку до 15 років та для діапазону 30-59 років.
Факторами ризику можуть бути: житло, розташоване поблизу лісистих районів, де є кліщі, певні види відпочинку (екскурсії на відкритому повітрі, риболовля, полювання тощо) та деякі види діяльності (наприклад, садівництво).
Частота захворювання зростає, що може бути пов'язано з розповсюдженням хвороби, а також підвищеним усвідомленням небезпеки для здоров'я населення та створенням організованих програм тестування.
Клінічна картина: за відсутності належного лікування BL може перерости в кілька етапи:
I стадія (гостра): грипоподібний стан, мігруюча еритема, лімфоцитома
II етап (середній): пошкодження серця, нейропатія, радикулоневрит, артралгія, міалгія
III стадія (хронічна): артрит, хронічний атрофічний акродерматит, ураження центральної нервової системи
Мігруюча еритема це еритематозна висипка навколо місця, де був укус, яка іноді має типовий вигляд, «в мішень» з темнішим краєм (активний край). "Цільовий" аспект є цінним клінічним показанням, але, на жаль, він не настільки поширений. Еритема починається мінливо, через кілька днів - тижнів після укусу, потім збільшується зі швидкістю кілька см на тиждень, з центральним уточненням. Змінна, на еритематозній ділянці можуть з'являтися екхімотичні зміни, бульбашки, дискретна десквамація. Може асоціюватися з сверблячкою, місцевим відчуттям печіння, локальної регіонарною лімфаденопатією. Він досягає змінних розмірів (від кількох до декількох десятків см). [1, 2]
При відсутності лікування еритема може тривати кілька тижнів, потім зникати або просто зникати, з можливими рецидивами.
Іноді початкова еритема може асоціювати вторинні еритематозні ураження в різних областях тіла.
Бореліозна лімфоцитома (шкірна лімфоцитома, доброякісна шкірна лімфаденопатія або Псевдолімфома Шпіглера Фендта) він може з’являтися поблизу місця укусу і має переважні місця: мочка вуха, ареали молочної залози, мошонка, кінцівки. Зазвичай це одиночне ураження (вузликового або налітного типу), еритематозне або коричневе еритематозне, кілька см (3-5), як правило, безсимптомне. [2. 3]
Також в гострій фазі можуть з'являтися малярійні еритеми (у фебрильних випадках), дифузні макулопапульозні висипання, кропив'янка, уртикарний васкуліт, септальний панікуліт та ін. [2. 3]
Потрапляючи всередину тіла, спірохети поширюються від вхідних воріт (місця укусу) через кров, лімфу та шкіру, що призводить до ознак та симптомів органу.
Ранні неврологічні прояви включають лімфоцитарний менінгіт, черепно-мозкові невропатії (особливо при параліч лицьового нерва) і чутливий або руховий радикулоневрит; опорно-руховий апарат - артралгії та міалгії міграція; серцеві на цьому етапі рідкісні, але мікокардіта і транзиторна атріовентрикулярна блокада не виключаються. [3]
Пізніше, на пізніх стадіях, ознаки та симптоми можуть з’явитися через вторгнення в центральну нервову систему, м’язи, серце та решту кровоносної системи, шкіри тощо.
Поширеним проявом на цій стадії є періодичний і болючий набряк одного або декількох великих суглобів.
Неврологічні порушення можуть варіюватися від аксональної полінейропатії до енцефалопатії.
Це також з’являється пізно хронічний атрофічний акродерматит, з прихильністю до кінцівок, особливо нижніх. Спочатку у запальній фазі (місяці? Роки) еритематозні бляшки з’являються із повільним зростанням, локалізовані або більш дифузні, як правило, на одній з кінцівок (як правило, на розширенні та навколосуглобових поверхнях), пов’язуючи мінливий набряк. В процесі еволюції розвивається атрофія, шкіра набуває вигляду «сигаретного простирадла». Іноді супутня захворюваність вражає, с фіброзні або склеротичні зміни - навколосуглобові вузлики та фіброзні стрічки, які можуть обмежити рух суглоба. Патогномонічний розвиває «ліктьову смугу». [2. 3]
Диференціальна діагностика
Оскільки клінічна картина може ввести в оману, хворобу Лайма можна сплутати з іншими станами, наприклад, ревматоїдним артритом, розсіяним склерозом, фіброміалгією, СДУГ, депресією, іпохондрією тощо. Оскільки вони не потребують лікування антибіотиками, інфекція продовжує вільно впливати на організм.
Ураження шкіри слід відрізняти від багатьох інших умов. (Таблиця 1).
Вторинний сифіліс, рожевий пітниця, поліморфна еритема, кропив’янка
Параклінічне підтвердженняз як правило, ґрунтується на оцінці імунної відповіді організму - рівня антитіл (хоча "золотим стандартом" для виявлення бактеріальної інфекції є культура, у випадку з БЛ цей метод не є практичним, оскільки борелія росте занадто повільно).
Непрямі або серологічні тести доступний визначає специфічні антитіла Ig M та IgG анти-борелієвого типу і виконується у два етапи:
I. Скринінговий тест, як правило, ІФА (висока чутливість)
II. Тест на підтвердження Вестерн-блот (висока специфічність), проведений у випадках із позитивними або непереконливими значеннями ІФА.
Значення визначаються з сироватки крові, але в певних ситуаціях - нейробореліоз - необхідно виділити внутрішньоутробну продукцію антитіл, розрахувавши співвідношення (CSF Ac/Serum Ac).
Спочатку переважає IgM, тоді як на пізніх стадіях можна виявити високі титри IgG, IgM виявляється дуже рідко.
Прямі тести Вони включають:
- мікроскопія темного поля
- виділення мікроорганізму культурою на спеціальних середовищах (модифікований Келлі)
- тести молекулярної біології - ПЛР (виявлення ДНК бореліозу), тести на виявлення бактеріального антигену.
Прямі тести, як правило, зарезервовані для мігруючої еритеми, хронічного атрофічного акродерматиту, артриту - оскільки ймовірність позитиву вища при використанні зразків тканин або синовіальної рідини.
Гістопатологічне дослідження це можна практикувати при мігруючій еритемі (коли вона виявляє запальний інфільтрат, багатий плазматичними клітинами; приблизно в 40% випадків спірохети можна виділити спеціальним фарбуванням - Warthin-Starry) або при хронічному атрофічному дерматиті (на пізніх стадіях стає очевидною атрофія; виділити спірохету).
Залежно від клінічних проявів та стадії захворювання діагноз встановлюється на основі поєднання епідеміологічних, клінічних та параклінічних даних. (Таблиця 2).
(недавній укус кліща, ендемічна зона)
IgM спочатку і через 3-6 тижнів
спочатку і через 3-6 тижнів: Підвищений IgM або посилена динаміка IgM/IgG
IgM та IgG сироватки та ліквору
Збільшення IgM або IgG, або збільшення динаміки значень IgG
(HP + культура, мікроскоп темного поля, ПЛР) *
високі значення IgG
(відбір проб синовіальної рідини? культура, дослідження мікроскопа темного поля, ПЛР) *
високі значення IgG
(HP, культура, мікроскопія темного поля) *
CSF: лімфоцитарний плейоцитоз, IgM, Підвищений IgG, динамічний моніторинг через 3 місяці
HP = гістопатологічне дослідження
СМЖ = спинномозкова рідина
висновки: При гострих ураженнях діагноз формулюється на підставі клінічних (зовнішній вигляд) та епідеміологічних підозр (укус, ендемічна зона), лікування починається негайно, не чекаючи серологічного підтвердження.
Результати завжди інтерпретуватимуться в клінічному контексті, беручи до уваги можливість помилкових позитивних або помилково негативних негативних наслідків (наприклад, у перші 4-6 тижнів після впливу організм може не розвинути достатньо інтенсивної імунної відповіді на позитивний тест). Для отримання остаточних результатів часто потрібне динамічне тестування.