Файл ХРАНЕННЯ ТА ІМУНІТЕТУ - Інститут Danone
Нестача білків, незамінних жирних кислот, металоферментів, вітамінних факторів та антиоксидантних елементів знижує імунні функції. Але певні надлишки їжі (загальне споживання ліпідів, тип жирних кислот, важкі метали, вітаміни). Як не дивно, але недоїдання та ожиріння змінюють імунну відповідь, що, в свою чергу, викликає запальну реакцію, яка змінює харчовий статус.
Я - ПОЖИВНА ДЕРЖАВА ЗМІНЮЄ ІМУННУ РЕАКЦІЮ
A - Denutritions
Існує два типи недоїдання:
- недоїдання білка: переважає дефіцит білка, особливо у випадках запального синдрому та білкового гіперкатаболізму;
- маразм: відсутність споживання енергії, а катаболізм білка, навпаки, зменшується (адаптація).
При недоїданні спостерігається зниження імунних функцій. Інфекції, особливо умовно-патогенні, там частіші та серйозніші (рисунок 1): пневмокоцистична карінія, атипові мікобактерії, мікози, вірусні інфекції (ЦМВ, герпес та ін.). Зростає ризик смертності.
Середні (і екстремальні) результати 10 серій пацієнтів, які перенесли велику операцію на черевній порожнині.
Особливо це стосується випадків недостатнього харчування білками, коли спостерігається зменшення об’єму та функції всіх лімфоїдних органів, починаючи з тимусу. Цей дефіцит також впливає на "захисні" органи, включаючи ті, що відкриті для зовнішнього середовища, шкіри, легенів, травного тракту.
Цей дефіцит стосується:
Вироблення антитіл: при недоїданні білка секреція імуноглобінів у плазмі крові може посилитися через інтеркурентні інфекції. І навпаки, спостерігається зменшення секреції секреторного IgA (травного тракту і легенів). У слабкому стані плазмові концентрації IgG, IgM та IgA низькі.
Б - штати безлічі
Ожиріння та інсулінонезалежний діабет супроводжуються підвищеним ризиком зараження, особливо післяопераційно. У пацієнтів із ожирінням спостерігається зменшення кількості та активності Т-лімфоцитів, проліферація лімфоцитів та уповільнені реакції імунітету. Також спостерігається зменшення вироблення антитіл та активності Т-клітин-кілерів («природні вбивці»). Ці зміни можуть бути пов’язані із надмірним споживанням деяких мікроелементів (цинку та заліза), з певною гіпертригліцеридемією, але також із певними дефіцитами, спричиненими занадто обмеженими дієтами, які часто повторюються.
С - статус мікроелементів
Імунна недостатність, пов’язана з недоїданням, не є наслідком лише дефіциту білка. Багато дефіцитів пов’язано із зменшенням запасів клітин вітамінів, мінералів та важких металів в організмі.
Вітаміни А, С і Е мають антиоксидантні властивості, які будуть брати участь у якості імунної відповіді.
-
Дефіцит вітаміну А призводить до дефіциту клітинного імунітету та зміни секреції антитіл (особливо секреторного IgA).
II - ІМУННА РЕАКЦІЯ ЗМІНЮЄ ПОЖИВНИЙ СТАТУС.
Імунна відповідь - це реакція адаптації. Його мета - створити захист проти агресора, а потім відновити пошкодження тканин. Результатом цього комплексу явищ, які є як специфічними (цілеспрямованими), так і неспецифічними, є "переорієнтація" енергії та азотистих субстратів з периферії (м'язи та жирова тканина) у бік печінки та пошкоджених тканин.
Ці адаптаційні явища перебувають під нейрогуморальним контролем. Вони викликають метаболічні, ендокринні та запальні зміни синдрому. Імунна відповідь забезпечує захист як від зовнішніх атак (бактерій, вірусів, паразитів, але також від небажаних антигенів), так і від внутрішніх (клітини пухлини, клітини, що продукують аутоантитіла).
Серед багатьох факторів імунної відповіді на сьогодні цитокіни переважають у взаємодії між імунітетом та харчуванням. Вони є розчинними поліпептидними медіаторами, що виділяються клітинами ретикулоендотеліальної системи. Цитокіни мають рецептори скрізь і з різною дією.
1 / Вивільнення енергетичних субстратів: глікоген з печінки та м’язів, тригліцериди з жирової тканини, азот з м’язових білків. Це призводить до зменшення запасів енергії та азоту.
2 / Перерозподіл енергетичних субстратів на користь життєво важливих органів або участь у реакції на агресію, наприклад, печінку: збільшення поглинання печінкою глюкози та амінокислот за рахунок м’язів. Фактор некрозу пухлини (ФНП) також має інгібуючу дію на периферичну ліпопротеїнову ліпазу: це призводить до збільшення тригліцеридів ЛПНЩ.
3 / Доставка азоту для відновлення тканин пошкоджених органів.
4 / Анорексія: певні цитокіни (інтерлейкін 1 і TNF) мають анорексигенну дію.
5 / Збільшення енергетичних витрат у стані спокою: однією з причин є лихоманка, індукована багатьма цитокінами (інтерлейкіни 1 і 6, ФНО і x, β, інтерферон x). Останні індукують вивільнення пірогенних речовин та простагландину Е2 і діють на центр терморегуляції гіпоталамусу. За відсутності лихоманки цитокіни також збільшують енергетичні витрати завдяки виділенню енергетичних субстратів, які вони індукують: (див. § 1).
6 / М’язовий протеїноліз: це результат дії багатьох цитокінів.
7 / Секреція білків запалення: певні цитокіни (зокрема інтерлейкіни 1 і 6, TNF x, стимулюючий фактор гепатоцитів) сприяють секреції печінкою білків, відомих як гостра фаза запалення (гаптоглобін, орозомукоїд, церулоплазмін, С-реактивний білок (CRP ), х 1-антитрипсин, х 2-глобулін, х-фетопротеїни.Збільшення продукції цих білків змушує печінку зменшувати синтез харчових білків (альбумін, пре-альбумін або трансферин).
8 / Відновлення тканин: шляхом відновлення м’язових амінокислот. Це може бути пов'язано, зокрема, з PIF (фактором, що індукує протеоліз).
Вони виконують роль провідника і активізують один одного.
Ми розрізняємо лімфокіни (активовані лімфоцити), монокіни (активовані моноцити та макрофаги) та секретовані інтерлейкіни (активовані лейкоцити).
Цитокіни є надзвичайно активними при дуже низьких концентраціях: отже, недоїдання майже не зменшує їх дії.
Вони діють на декілька цілей: печінку, м’язи, жирову тканину, гіпоталамус, але також імунокомпетентні клітини, фібробласти, ендотеліальні клітини ... Вони беруть участь в адаптації атакованого організму: підвищення температури ядра, стимуляція секреції гормонів так званий стрес (глюкагон, глюкокортикоїди, катехоламіни), мобілізація субстратів.
Цитокіни можуть змінювати харчовий статус через їх метаболічні ефекти (див. Вставку).
| Цитокіни: ефекти та мішені | ||
| ЕФЕКТИ | ЦІЛІ | ВІДПОВІДАЛЬНІ ЦИТОКІНИ |
| Анорексія | Гіпоталамус | IL1, IL2, TNF |
| Лихоманка | Гіпоталамус і периферія | IL1, IL2, TNF, IFN |
| Протеоліз | М'язи | PIF, IL1 та PGE2 (синергія) |
| Синтез білка («Запальні» білки) | Печінка | IL1, IL6, TNF |
| Гліколіз | М'язи | IL1, TNF |
| Глюкогенез | Печінка | IL1 |
| Ліполіз | Жирова тканина | IL1, IL2, TNF |
| Синтез ЛПНЩ | Печінка | TNF |
| Індукція гормонів стресу | Ендокринна тканина | IL1, IL6, TNF |
III - ДІЄТА І ІМУННА РЕАКЦІЯ
Крім будь-якого патологічного стану, їжа завдяки якості та кількості поживних речовин може безпосередньо змінювати стан поживності, а отже, і імунну відповідь.
Склад жирних кислот (кількість та природа) дієтичного раціону ліпідів модифікує імунну відповідь: змінюючи властивості мембрани лімфоцитів та кількість рецепторів, модифікуючи вироблення лейкотрієнів (які беруть участь у цій реакції), втручаючись у реактивність імунних клітин. Крім того, відомо, що простагландини та тромбоксан отримують з арахідонової кислоти в їжі. Проте вони дозволяють синтезувати лейкотрієни, які модулюють імунну активність.
Надмірне вживання алкоголю знижує здатність реагувати на імунну систему. Порушуються фагоцитоз і затримка клітинного імунітету. Суворе веганство також пов'язане з нижчим імунним захистом, пов'язаним з дефіцитом незамінних амінокислот, специфічних для продуктів тваринного походження (лізин, метіонін).
ВИСНОВОК
Певні режими харчування та певні харчові стани (недоїдання, але також ожиріння та діабет) знижують імунну відповідь. І навпаки, імунна відповідь, як гостра, так і хронічна, може спричинити реальні харчові зміни (гіпертригліцеридемія, непереносимість вуглеводів) та гіпотрофію білка. Слід пам’ятати, що недоїдання білка залишається основною причиною набутого імунодефіциту у світі. Тому важливо забезпечити подвійну профілактику:
Д-р Даніель РІГО
Кафедра гастроентерології та харчування
Лікарня БІШАТ - ПАРИЖ
Бібліографія
ЧАНДРА Р.К. - Взаємодії харчування, інфекції та імунної відповіді. Acta Pediatr Scand 1979, 68: 137-144.
GROSS RL, НОВОРОЖЕНИЙ ПМ. - Роль харчування в імунній функції. Physiol Rev 1980; 60: 188-202.
LESOURD BM. - Старіння, харчування та імунітет. Ann Biol Clin 1990; 48: 309-18.
РІГО Д. - Харчування та імунітет. Гастроентерологія 1996; 10: 82-89.