ФАРМАКОЛОГІЯ
Мюнхенський кардіолог отримав цьогорічну премію DGIM Prevention: З ким ...
ЗАЯВКА: НАГОРОДА КОМАНДИ OTSUKA ПСИХІАТРІЯ + 2020
Подайте заявку на премію bytes4diabetes Award 2021
Компанія Bayer присуджує премію PHILOS товаришам, хворим на гемофілію
Нагороди bytes4diabetes Awards 2020 дістаються чотирьом інноваційним цифровим проектам
Онлайн-бесіда експерта "Перші 1000 днів - основа здорового ...
Німецький день допомоги та Форум майбутнього акушерства з 11 по 12. Листопад 2020
Віртуальний конгрес DIVI - новинка для 6000 учасників
CRESTOR * - препарат, що знижує рівень холестерину, затверджений у Німеччині
Франкфурт-на-Майні/Ведель (19 січня 2009 р.) - наприкінці 2008 р. AstraZeneca Germany отримала схвалення від Федерального інституту лікарських засобів та медичних виробів (BfArM) на CRESTOR * (діюча речовина: розувастатин) для лікування дорослих пацієнтів з гіперхолестеринемією (високим рівнем холестерину в крові) . КРЕСТОР * тепер можна призначити в Німеччині.
За підрахунками, понад 4 мільйони передчасних смертей щороку (7,9 відсотка від загальної кількості смертей) у всьому світі спричинені гіперхолестеринемією; він відповідає за 18 відсотків інсультів та 56 відсотків ішемічної хвороби серця у всьому світі. (1) "КРЕСТОР * є вирішальною віхою у боротьбі з високим рівнем холестерину", - сказав лікар-терапевт і генетик проф. мед. Герберт Шустер оголосив про запуск CRESTOR * у Німеччині. "Порівняно з іншими статинами на ринку, CRESTOR * є особливо ефективним препаратом, що знижує рівень холестерину". Дослідження показують, що 80 відсотків пацієнтів досягають своїх цільових показників при низькій дозі лише 10 мг. (2), (3)
"За допомогою CRESTOR * особливо тих пацієнтів, які не реагують належним чином на стандартну терапію симвастатином, можна ефективно пристосувати до їх цільових значень", пояснив д-р. Кардіолог-резидент Френка Зоннтага. Тому CRESTOR * є ефективною альтернативою попередній терапії другої лінії симвастатином та езетимібом, особливо для пацієнтів із високим ризиком.
Результати дослідження показали, що CRESTOR * може суттєво уповільнити прогресування атеросклерозу. (4) * Підвищений рівень холестерину в крові (гіперхолестеринемія) вважається основним фактором ризику розвитку атеросклерозу. Артерії втрачають свою еластичність і стискаються. В результаті приплив крові обмежується. "Тільки в Німеччині рівень холестерину занадто високий у кожної третьої дорослої людини", - пояснив проф. мед. Вінфрід Марц, керуючий директор та медичний директор «synlab», Гейдельберг. "Порушення обміну ліпідів, які можуть призвести до інфарктів та інсультів, часто не мають симптомів, і тому їх часто недооцінюють".
CRESTOR® вже запущений у понад 70 країнах світу. "Лікування понад 14 мільйонів пацієнтів і дуже велика програма дослідження, в якій взяли участь близько 63 000 учасників, демонструють високий рівень ефективності та безпеки для CRESTOR®", - сказав д-р. мед. Крістіан Лобнер, директор з первинної медичної допомоги, AstraZeneca, Німеччина. "Крім того, CRESTOR® може зробити важливий внесок у систему охорони здоров’я, оскільки є більш економічно вигідним, ніж попередні терапії другої лінії на основі симвастатину".
* CRESTOR не схвалений для лікування атеросклерозу в Німеччині.
Додаткова інформація
КРЕСТОР * (діюча речовина: розувастатин)
Показання в Німеччині *
CRESTOR * - селективний, конкурентний інгібітор HMG-CoA-редуктази. Цей фермент каталізує обмеження швидкості перетворення 3-гідрокси-3-метил-глутарил-коферменту-А в мевалонат, попередник холестерину. Основним місцем дії CRESTOR * є печінка, орган-мішень для зниження рівня холестерину. Розувастатин збільшує кількість печінкових рецепторів ЛПНЩ на клітинній поверхні, що прискорює засвоєння та розпад ЛПНЩ, а також пригнічує синтез ЛПНЩ в печінці. Це зменшить загальну кількість частинок ЛПНЩ і ЛПНЩ.
КРЕСТОР * знижує високий рівень холестерину ЛПНЩ, загального холестерину та тригліцеридів та підвищує рівень холестерину ЛПВЩ. Це також знижує рівні ApoB, nonHDL-C, VLDL-C, VLDL-TG у плазмі та підвищує рівень ApoA-I. CRESTOR * також знижує співвідношення LDL-C/HDL-C, загального C/HDL-C та nonHDL-C/HDL-C, а також ApoB/ApoA-I.
Терапевтичний ефект настає протягом тижня з моменту початку терапії, а 90% максимального ефекту досягається через два тижні. Максимальний ефект зазвичай досягається через чотири тижні і зберігається і в подальшому. КРЕСТОР * ефективний у дорослих пацієнтів з гіперхолестеринемією, з гіпертригліцеридемією та без неї, незалежно від раси, статі чи віку. Те саме стосується особливих груп пацієнтів, таких як діабетики або пацієнти з сімейною гіперхолестеринемією.
Досі не було показано, щоб CRESTOR * запобігав ускладненням, пов’язаним з порушеннями метаболізму ліпідів, такими як ішемічна хвороба серця, оскільки дослідження смертності та захворюваності CRESTOR * тривають. У багатоцентровому, подвійному сліпому, плацебо-контрольованому клінічному дослідженні, дослідженні METEOR (Вимірювання впливу на товщину інтимних середовищ: оцінка розувастатину), проте було показано, що CRESTOR * значно уповільнює прогресування атеросклерозу, однієї з основних причин серцево-судинних захворювань, атеросклерозу (4).
Гіперхолестеринемія/дисліпідемія та атеросклероз
Підвищений рівень холестерину в крові (гіперхолестеринемія) вважається одним з основних факторів розвитку атеросклерозу, який може звузити артерії та втратити еластичність та зменшити кровотік. За підрахунками, понад 4 мільйони передчасних смертей щороку (7,9% від загальної кількості смертей) у всьому світі спричинені гіперхолестеринемією; він несе глобальну відповідальність за 18% інсультів та 56% ішемічної хвороби серця (Всесвітній звіт про охорону здоров'я ВООЗ, 2002).
Гіперхолестеринемія належить до дисліпідемій. Це порушення обміну речовин, які характеризуються порушенням рівня ліпідів у крові. Аномальний ліпідний профіль збільшує ризик розвитку атеросклерозу та серцево-судинних захворювань. Лікування дисліпідемії, одного з найважливіших змінних факторів ризику серцево-судинних захворювань, є основною частиною лікування серцево-судинних захворювань.
Оскільки дисліпідемія спочатку в основному не має симптомів і тому залишається не виявленою, лабораторні дослідження необхідні для виявлення людей з підвищеним рівнем ліпідів і, отже, підвищеним ризиком передчасних захворювань. Така програма обстеження (скринінг), як правило, спрямована на пацієнтів із серцево-судинними факторами ризику або серцево-судинними захворюваннями. Клініко-лабораторне діагностичне обстеження повинно з’ясувати причину дисліпідемії і одночасно дати можливість лікарю оцінити загальний серцево-судинний ризик.
Первинна та вторинна дисліпідемія
В основному існує два типи дисліпідемії: первинна та вторинна дисліпідемія. Первинна дисліпідемія базується на конкретному генетичному дефекті. Вторинна дисліпідемія (незалежно від наявності генетичної схильності) зазвичай має іншу причину, наприклад, ожиріння. Доступні варіанти лікування включають зміну дієти, модифікацію інших факторів ризику та лікування наркотиками. У пацієнтів з явними серцево-судинними захворюваннями для досягнення цілей лікування, пов’язаних із фактором ризику, потрібно найсильніше втручання. Найбільш вивченими та найефективнішими препаратами для лікування високого рівня холестерину ЛПНЩ є статини. Кілька широкомасштабних досліджень показали зниження серцево-судинної смертності та захворюваності внаслідок гіполіпідемічної терапії, що призвело до розробки різних рекомендацій та рекомендацій експертними групами. Такі рекомендації визначають цільові значення, яких пацієнт повинен досягти відповідно до свого профілю ризику.
Атеросклероз
Як уже було описано, атеросклероз - основне захворювання, при якому холестерин, клітинний сміття та інші речовини відкладаються у внутрішній стінці артерій у вигляді так званого атероматозного нальоту. Результатом є часткове або повне звуження (стеноз) артеріального просвіту та зниження еластичності артеріальної стінки. Потік крові може бути порушений або самим атероматозним нальотом, або, якщо наліт стає нестійким і розривається, на цьому місці може утворитися тромб. Таким чином, атеросклероз є однією з основних причин серцево-судинних захворювань. Якщо кровотік недостатній або блокується, уражена тканина більше не забезпечується в достатній мірі киснем. Якщо уражено серце, це недопостачання проявляється у вигляді стенокардії або інфаркту міокарда; у формі інсульту або транзиторної ішемічної атаки, коли мозок недостатньо забезпечений; Переривчаста кульгавість або ішемічний біль у спокої, коли порушується приплив крові до однієї кінцівки.
Визначено численні фактори, які можуть впливати на розвиток атероматозних бляшок. Ці так звані фактори ризику можна розділити на дві групи:
Дисліпідемії відводиться ключова роль в атеросклеротичних подіях. Дослідження показали чіткий зв’язок між рівнем холестерину в крові та ймовірністю розвитку ішемічної хвороби серця. Крім того, тяжкість атеросклерозу прямо пропорційна рівню холестерину в крові.
Джерела та дослідження
(1) Всесвітній звіт про охорону здоров’я ВООЗ, 2002 р
(2) Джонс П. та співавт. Порівняння ефективності та безпеки розувастатину проти аторвастатину, симвастатину та правастатину в різних дозах (випробування STELLAR). AM J Cardiol 2003; 92: 152-160
Дослідження STELLAR (Статинотерапія для підвищеного рівня ліпідів у порівнянні між дозами та розувастатином) є найбільшим дослідженням такого типу, в якому ефективність CRESTOR® щодо зниження рівня ХС ЛПНЩ та модифікації ліпідів більша, ніж аторвастатину, симвастатину та правастатину. порівнювали в різних діапазонах доз. STELLAR було 6-тижневим, рандомізованим, відкритим, паралельним груповим дослідженням, в якому брали участь 2268 пацієнтів з гіперхолестеринемією. У порівнянні парних доз з аторвастатином 10 мг розувастатину знижували рівень холестерину ЛПНЩ значно більше, ніж 10 мг аторвастатину, а 20 мг розувастатину знижували рівень холестерину ЛПНЩ значно більше, ніж 20 та 40 мг аторвастатину. Розувастатин також знижував рівень холестерину ЛПНЩ значно більше, ніж відповідні дози симвастатину та правастатину.
(3) Шустер Н та співавт. Ефекти зміни статинів на досягнення ліпідних цілей: Вимірювання ефективного зниження рівня холестерину за допомогою терапії розувастатином (МЕРКУРІ I). At Heart J; 2004; 147: 705-712
Дослідження МЕРКУРІ I (Вимірювання ефективного зниження рівня холестерину за допомогою терапії розувастатином) досліджувало вплив переходу від статинів на досягнення європейських цільових значень ЛПНЩ протягом 16 тижнів у 3161 пацієнта з первинною гіперхолестеринемією, який потребував гіполіпідемічної терапії. Рівень ліпідів. Переключившись на CRESTOR® 10 мг, значно більше пацієнтів змогли досягти європейського цільового значення LDL-C
(4) Crouse J et al. Вплив розувастатину на прогресування товщини каротидної інтима-медіа у осіб із низьким ризиком захворювання на субклінічний атеросклероз. Випробування METEOR. JAMA 2007; 297: 1344-1353
Дослідження METEOR (Вимірювання впливу на товщину інтимних середовищ: оцінка розувастатину) було 24-місячним, рандомізованим, подвійним сліпим, плацебо-контрольованим міжнародним дослідженням, що оцінювало введення 40 мг CRESTOR * 984 пацієнтам з безсимптомною гіперхолестеринемією, низьким ризиком розвитку ІХС (CHD) (Framingham 10-річний ризик 1,2 і
Джерело: прес-конференція AstraZeneca 19 січня 2009 р. У Франкфурті-на-Майні (tB).