Фермент ожиріння

Поточні статті з "Lean Lab"

ожиріння

Виробник лабораторного обладнання використовує програми віртуальної реальності

Індустрія 4.0 для біопроцесів

Від розумного будинку до розумної лабораторії

Поточні статті з "Лабораторних технологій"

Зонд вологості та температури

Поточні статті з "Харчового аналізу"

Дослідження бактеріального забруднення молока, м’яса та риби

Гель стійкого виробництва з антиоксидантними властивостями

Поточні статті від "Bio- & Pharmaanalytik"

Клінічне дослідження імунного захисту проти Covid-19

“Безпека за проектом” у нанотехнологіях

Поточні статті з "Аналіз води та навколишнього середовища"

Перетворіть аналіти у форму, яку можна аналізувати «вчасно»

Вимірювання часток у воді

Мікроелементи в озерах під антарктичним льодом

  • Мікрофлюїдики
  • наука і дослідження
  • ЛІМИ
  • АНАЛІТИКА
  • управління
  • АХЕМА

Поточні статті з "Спеціальних пропозицій"

Клінічне дослідження імунного захисту проти Covid-19

Діагностика хвороби за допомогою аналізу дихання

  • Робота компанії
  • Білий папір
  • Вебінари
  • Компанії
  • фотографії
  • Відео
  • Архів зошитів

Нові висновки щодо механізму накопичення жиру Фермент ожиріння?

Фермент під назвою PKD1, мабуть, відіграє центральну роль у метаболізмі ліпідів. Вчені з Центру Рудольфа Вірхова з Університету Вюрцбурга тепер показали це в новому дослідженні. Миші, яким бракувало ферменту, залишалися худими навіть на висококалорійній дієті. PKD1, схоже, має подібний ефект у людей.

Компанії за темою

Жирові клітини, які були оброблені інгібітором ПКД під час їх диференціації, зберігають значно менше крапель жиру (червоних), ніж необроблені клітини.

Вюрцбург - Якщо ми вживаємо багато енергії з їжею, не потребуючи її безпосередньо, наш організм зберігає її в гірші часи. За це відповідає біла жирова тканина. Тут відбувається ліпогенез: утворюється запасний жир, який потім зберігається в клітинах у вигляді дрібних крапельок.

Однак існують також жирові клітини, які поводяться абсолютно по-різному: замість того, щоб перетворити високоенергетичні сполуки в жир, вони просто їх «спалюють». Це створює тепло і гарантує, що тіло може підтримувати температуру 37 градусів. На відміну від своїх білих побратимів, ці так звані коричневі жирові клітини мають бежевий або коричневий колір.

Коричневий чи білий? Фермент PKD1 впливає на жирову тканину

Ще кілька років тому вважалося, що лише немовлята мають власну систему обігріву цього тіла. "Зараз відомо, що це неправда", - пояснює Мона Леффлер з Центру експериментальної біомедицини Рудольфа Вірхова при Вюрцбурзькому університеті. "За певних умов біла жирова тканина у дорослих може навіть перейти в бежеву форму - наприклад, у разі повторних та тривалих холодних подразників".

Однак лише частково відомо, які механізми за це відповідають. Леффлер, які є частиною Dr. Зараз Гжегож Сумара, який робить докторську ступінь, представив нове дослідження разом із колегами. Відповідно до цього фермент під назвою PKD1 (протеїнкіназа D1), схоже, відіграє ключову роль у перетворенні білого в бежеву або коричневу жирову тканину.

Жирові клітини, які були оброблені інгібітором ПКД під час їх диференціації (права фігура), зберігають набагато менше крапель жиру (червоні), ніж необроблені клітини (ліва фігура).

PKD1 - це так звана кіназа - фермент, який певним чином хімічно модифікує інші ферменти, активуючи або інгібуючи їх. "Ми вимкнули PKD1 у мишей, а потім поставили їх на дуже енергетичну дієту на півроку", - пояснює Леффлер. «Хоча тварини їли стільки ж, скільки недолікованих особ, вони навряд чи набирали ваги». Зазвичай у мишей також розвивається така інсулінорезистентність з часом за допомогою висококалорійної дієти - попередньої стадії діабету. Цей ефект не спостерігався у цих мишей. Вони також не мали інших побічних ефектів для здоров’я, таких як утворення жирової печінки. У той же час тварини демонстрували значно збільшені енергетичні витрати. «Нагрівальні клітини» містять велику кількість мітохондрій. У бежевій жировій тканині мітохондрії працюють без діла - вони лише виробляють тепло.

За своїм метаболізмом бежеві жирові клітини принципово відрізняються від своїх білих клітин. Тож не дивно, що в них також діють абсолютно різні гени. "Наші миші без PKD1 показали характер генної активності в жировій тканині, який насправді можна було очікувати в бежевих жирових клітинах", - підкреслює Мона Леффлер.

Інгібування ферменту покращує чутливість до інсуліну

Люди також виробляють фермент PKD1 у своїй жировій тканині. Згідно з первинними дослідженнями, він, схоже, має там подібний ефект, як у мишей. На це вказує, наприклад, аналіз зразків крові, який вчені брали у досліджуваних: чим вища концентрація ПКД1 у досліджуваних, тим сильніші ознаки інсулінорезистентності вони виявляли. Клітинні культури з жировими клітинами людини також реагували на інгібування ферменту так само, як і у мишей: вони в значній мірі припинили вироблення жиру та збільшили витрати енергії.

Ці результати можуть сприяти кращій стратегії управління ожирінням та пов'язаними з ним ускладненнями.

Оригінальна публікація: Löffler MC, Mayer AE, Trujillo Viera J, Loza Valdes A, El-Merahbi R, Ade CP, Karwen T, Schmitz W, Slotta A, Erk M, Janaki-Raman S, Matesanz N, Torres JL, Marcos M, Sabio G, Eilers M, Schulze A, Sumara G: Делеція протеїнкінази D1 в адипоцитах посилює розсіювання енергії та захищає від ожиріння. Журнал EMBO, 2018, DOI: 10.15252/embj.201899182

* Лікар. Д. Діфенбахер: Центр експериментальної біомедицини Рудольфа Вірхова при Вюрцбурзькому університеті, 97080 Вюрцбург