FFAB - дебати; Їжа, занадто багато або занадто мало, може стати наркоманією; на Тижні мозку 2019
Їжа, занадто багато або занадто мало, може стати наркоманією ?
У середині березня, вже більше 20 років, Тиждень мозку проходить у 62 країнах світу. У Франції, з 11 по 17 березня 2019 року, в цій події, організованій Société des Neurosciences, взяли участь понад 35 міст, де постійно зростаюча аудиторія (62 000 людей у Франції, більше 12 000 в Іль-де-Франс) зустрічається з дослідниками неврології.
Цього року Maison Populaire у Монтрей вперше привітав вчених, які прийшли впродовж дня в середу, 16 березня 2019 року, представити мозок та прогрес, досягнутий Neuroscience Research, шляхом проведення семінарів з підвищення обізнаності, участі у робототехніці та коміксів. . Врешті-решт велика аудиторія взяла участь у дебатах, організованих тріо дослідників з Паризького інституту психіатрії та нейронаук (IPNP), INSERM UMRS-1266, Паризький університет Декарта, Вірджинії Толле (дослідник INSERM), Оділ Вільтарт (старший викладач Лільського університету) та Філіберт Дюріє (керівник клініки лікарні Сент-Ан, Париж, докторант). Вони долучились до свого досвіду, щоб краще зрозуміти, як мозок контролює нашу харчову поведінку, та його наслідкове запитання: Чи може їжа стати наркоманією? ?
Актуальність питань, навколо яких була побудована ця дискусія, відображає питання та пошук інформації, яку розлади харчової поведінки (ADD) викликають у людей з усіх верств суспільства, які можуть бути пацієнтами чи їх близькими.
Як харчова поведінка обертається навколо потреби їсти?
Наші тіла використовують енергію для функціонування. Ці енергетичні витрати складаються з ¾ основних витрат, які забезпечують метаболізм у стані спокою (сон, дихання, мова тощо). Фізична активність покриває 10% енергетичних витрат, а решта 15% йде на термогенез. Цю енергію забезпечують продукти, що становлять споживання калорій. Щоб підтримувати енергетичний гомеостаз, повинен бути справедливий баланс між споживанням та витратою.
Харчова поведінка запускається для забезпечення належного надходження енергетичних субстратів, необхідних для функціонування організму. Людина харчується нормально, щоб збалансувати свій енергетичний баланс: почуття голоду ініціює фазу прийому їжі та насичення, а потім за нею ситість.
Саме на церебральному рівні, особливо на рівні гіпоталамуса, інтегруються різні сигнали, що викликають харчову поведінку. Ці периферійні сигнали надходять, зокрема, від шлунку, кишечника або навіть жирової тканини ...)
«На рівні шлунково-кишкового тракту є гормон, виділений в 1999 році із шлунку гризунів. Показано, що це перший гормон у шлунково-кишковому тракті, який стимулює апетит ", - додає Вірджині Толле, яка досліджує роль цього гормону в нервовій анорексії.
"TCA спостерігається, коли настає дисбаланс в енергетичному балансі", - пояснює Оділ Вільтарт. “Коли споживання калорій перевищує витрати енергії, енергетичний баланс стає позитивним. Це те, що спостерігається у поведінці з запою та запою, що може призвести до розвитку ожиріння. І навпаки, коли витрати перевищують витрати, сальдо від’ємне. Тоді люди можуть бути худими (конститутивна худорлявість), не маючи метаболічних або анорексичних проблем, і в цьому випадку саме відмова від їжі призводить до втрати ваги "
Де задоволення їсти занадто багато чи замало? ?
Мотивація харчової поведінки безліч. За потребою: ми їмо, бо голодні, бо їжа доступна. Навчаючись, ми формуємо свої уподобання та неприязнь. Для задоволення: ми їмо тому, що певна їжа приваблює нас, бо це втішає нас або змушує почуватись добре, їжа - це винагорода.
У пацієнтів з анорексією зазвичай застосовують три діагностичні критерії: якісне обмеження їжі (я вживаю дуже низькокалорійну їжу) або кількісне (я їжу крохмалисту їжу, але мало, їжу протеїн, але мало), змінене сприйняття структури тіла та сильний страх перед набору ваги. Цей останній критерій, заявлений усіма пацієнтами, нещодавно був переоцінений командою професора П. Горвуда (INSERM UMR-S 1266 та Clinique des Maladie Mentales et de l'Ecéphale у лікарні Св. Анни в Парижі). В експериментальній парадигмі було показано, що представлення образів худорлявості у пацієнтів з анорексією викликає відчуття задоволення, подібне до позитивного посилення звикання до поведінки, описаного при наркоманії. "Отже, замість того, щоб уникнути фобії (страху потовстіти), приємно худнути, тому залучаючи схеми винагород", - вважає Філіберт Дуріє.
"З нейробіологічної точки зору, ТСА запускає нейронні ланцюги, які вводять у дію систему винагороди точно так само, як і за залежність від психогенних речовин", - підкреслює Вірджині Толле. Вони залучають мезокортико-лімбічні структури мозку: черевна тегментальна зона, нейрони якого проектуються у напрямку nucleus accumbens (розташований у вентральному смугастому тілі, передає інформацію в інші ділянки мозку, що беруть участь в оцінці емоційної валентності, запам'ятовування або пошуку задоволення), лобова кора (бере участь у судженнях, мотивації, прийнятті рішень, плануванні, адаптованій поведінці) та лімбічних структурах, таких якмигдалик (регуляція страху, тривоги). Ці схеми, що кодують безліч мотивацій, з якими людина може стикатися протягом усього життя, вводять у дію дофамін, який вважається «нейромедіатором задоволення».
Участь дофаміну в ТСА була широко продемонстрована. "Наприклад, у людей із ожирінням функціональні дослідження МРТ показали зменшення щільності дофамінергічних рецепторів D2 в смугастому тілі порівняно з худими людьми", - вказує Оділ Вільтарт. Це означало б, що для компенсації цього дефіциту люди з ожирінням повинні їсти неналежно (без голоду), намагаючись отримати ефекти задоволення, подібні до "нормальної" активації дофамінергічних ланцюгів ".
Я помітив, що компульсивна поведінка стосується не лише їжі
"У пацієнтів з анорексиєю є ще одна ознака, яка, звичайно, відсутня в офіційному тексті DSM V (Діагностично-статистичний посібник з психічних розладів), але яка є дуже показовою і дуже добре ілюструє компульсивні перетворення, це" фізична гіперактивність ', - додає Філіберт Дюріє. На початку спортом займаються для того, щоб схуднути або стабілізувати вагу згідно з твердженням «їсти, рухатись». Поступово справжня пристрасть до спорту може закріпитися. Потім гіперактивність стає компульсивною. Наприклад, у пацієнта з анорексією розглядається кілька стратегій, таких як читання стоячи або ходячи, участь у багатьох видах діяльності, часто інтелектуальних, невпинних рухах кінцівок, тривалому стоянні тощо.
У деяких людей, що страждають ожирінням, особливо у тих, хто схильний до нападів запою, допамінергічна недостатність підсилює багаторазове примусове вживання їжі у великій кількості жирної та солодкої їжі. Ці напади з приводу переїдання відрізняються від запоїв, що «продувають», коли соромливі, розлючені пацієнти ходять робити вправи, викликають блювоту та використовують проносні засоби для запобігання набору ваги. Таким чином, вони запроваджують компенсаційні стратегії для своєї компульсивної поведінки щодо їжі.
Отже, клінічно TCA проявляє всі характеристики звикаючої поведінки: реакція на ситуацію внутрішнього дискомфорту (стрес, дистрес, тривога) або пошук задоволення за допомогою поведінки, що має принаймні тимчасово сприятливий ефект; неможливість керувати цією поведінкою та продовження такої поведінки, незважаючи на знання її негативних наслідків. Крім того, ACT, як і інші залежності, пов’язані з більш частим виникненням депресії або тривоги.
Чи можна говорити про цукрову залежність ?
«Ця ідея залежності від цукру походить від експериментів, проведених у Бордо, в яких дослідники продемонстрували компульсивну перевагу цукру перед кокаїном у мишей. Однак слід зазначити, що цукор, безумовно, приносить користь, але дає енергію, вона нам потрібна, щоб жити ", - каже Оділ Вільтарт.
У наших суспільствах цукор є скрізь, і дуже рано існує зв'язок між стресовим станом або нездужанням із цукровою винагородою. Як правило, дитині, яка плаче, дають цукерку. Цукор може стати формою звикання як через навчання, так і через спонукання.
Подібним чином, коли ми споживаємо їжу, багату цукром і жирами, ми відчуваємо дуже високий стрибок рівня цукру в крові, який швидко регулюється метаболічними системами. Це ефект Mac Donald, добре відомий усім. Через годину після цієї незбалансованої їжі ми вже хочемо їсти. “При запої та запої, безперервні записи рівня цукру в крові показують цей стрибок. Глюкоза заливає мозок. Пацієнт, який перебуває в середовищі, яке сприяє вживанню цього виду їжі, і який має примус, знову почне їсти і почне спочатку », - продовжує Філіберт Дуріє.
Важливо розуміти, що перевага цукру також змінюється залежно від харчової поведінки матері під час вагітності. Це означає важливість загальної освіти щодо необхідності урізноманітнити раціон, зменшити швидкий вміст цукру та віддати перевагу їжі з низьким вмістом швидких вуглеводів.
Я чув, що гормон росту відіграє роль при нервовій анорексії ?
«Ми згадали про стимулюючу дію греліну на апетит. Це також на секрецію гормону росту "розробляє Вірджинія Толле.
При анорексії секреція греліну аномально підвищена. Гіпоталамус, оскільки має рецептори греліну, є першою структурою, яка отримує цей потужний сигнал про стан недоїдання. Але, як не парадоксально, пацієнти їдять менше.
Згідно з адаптивною гіпотезою, збільшення концентрації греліну збільшує концентрацію гормону росту, який надає гіперглікемічний ефект, і якщо це базується на даних, отриманих на тваринах, і, таким чином, це може зробити можливим підтримання евглікемії, незважаючи на сильне недоїдання.
Альтернативна гіпотеза призначає когнітивній системі потужну гальмівну роль у системі винагород для боротьби з мотивацією до їжі. Ця зміна системи винагород здається адаптивним механізмом, спрямованим на зменшення почуття голоду.
Чи можемо ми вилікувати анорексію, булімію ?
У будь-якому випадку, функціональний аналіз розладу є першим підходом. Зосереджений на предметі, проведений детально, він досліджує, які емоції, страхи, розчарування, гнів, яке середовище є джерелом поведінки.
У пацієнта з анорексією нам вдається нормалізувати певні аспекти, зокрема вагу. "Мета полягає не в тому, щоб відновити точну вагу, а в тому, щоб відновити стан рівноваги, це може зайняти роки", - уточнює Філіберт Дуріє. "Навіть якщо пацієнт відчуває себе набагато краще, в мозку можуть тривати зміни, які не повністю нейтралізуються переживленням", - продовжує Вірджині Толле. Це причина, чому ми говоримо про ремісію, а не про лікування.
Візьмемо приклад термогенезу. У пацієнтів з анорексією цей компонент дуже чутливий. Незалежно від того, чи є у вас декольте і чи носите ви шкарпетки, це впливає на вашу вагу. Набираючи вагу, термогенез залишається дуже вимогливим елементом калорій.
Інший приклад - спотворене сприйняття тіла. Хвора на анорексію об’єктивно не сприймає свою вагу. "Коли цей компонент випробовується шляхом розташування пацієнтів перед кресленнями дверних коробів відповідних розмірів, вони ініціюють рухи плечами, щоб пройти крізь них, тобто, якщо ці порушення глибокі", - підкреслює Філіберт Дюріє. "Вони зберігаються навіть тоді, коли пацієнту стає краще і він набирає вагу".
У булімії поняття часу також регулює поведінковий догляд. "Не можна сказати пацієнтові: ти повинен зупинитися! Він не зрозумів би! - вигукує Філіберт Дюріє, - його слід змусити прийняти близьку для нього мету, наприклад, зменшення ваги на 30% дозволило б йому зробити невелику подорож, побачити своїх дітей. Це не буде працювати систематично, можливо, раз на 3, але це вже дуже добре, і це доводить йому, що поведінка не вся потужна, що префронтальна кора може взяти назад контроль "
Фармакологічний підхід представляється складним при лікуванні ТСА. Вживані в даний час речовини мають надто широкий спектр дії і часто діють у мозку неспецифічно, сприяючи ризику розвитку побічних ефектів. Ми пам’ятаємо вихід із ринку рімонабанту, антагоніста каннабіноїдних рецепторів та пригнічувача апетиту, зазначеного при ожирінні після появи симптомів суїциду та депресії.
Здається, далеко не всі є кандидатами на тестування ?
"Дійсно, ми не всі рівні, коли справа стосується сприйнятливості до TCA", зазначає Вірджині Толле.
Збільшуються трансляційні та епідеміологічні дослідження з метою виявлення ранніх факторів ризику, які відіграють певну роль у сприйнятливості до ТСА. Генетичні фактори існують. Наприклад, нервова анорексія - це розлад, який має високу спадковість, майже 70%. Якщо ми повернемося до тесту на представлення зображень витончення тіла пацієнтам з анорексією, то виявляється, що ці пацієнти, яким приємно схуднути, також мають специфічний алель гена, що кодує BDNF 1 (нейротрофічний фактор, що походить від мозку), фактор, що впливає на виживання нейронів та їх нейропластичність.
Недавні дослідження генетичних асоціацій також проливають світло на зв'язок між генами енергетичного обміну та нервовою анорексією.
Область досліджень вивчає взаємодію між генами та навколишнім середовищем, особливо щодо того, що відбувається дуже рано в житті з точки зору харчування, під час виношування плоду, навколо народження та перших років життя та статевого дозрівання та його впливу на харчову поведінку у зрілому віці.