Фізіологічні реакції на гіпоксію

Фізіологічні реакції на гіпоксію.

Для того, щоб зрозуміти патологічні процеси, спричинені гіпоксією, ми коротко розглянемо множинні реакції організму, що зазнав цієї ситуації.

гіпоксію

Дихальна система.

Важливим ефектом гіпоксії є легенева вазоконстрикція зі значним підвищенням тиску в легеневій артерії; він може досягати значень 25 мм рт.ст. або навіть більше. Звуження судин зумовлене, в перші години впливу гіпоксією, підвищенням симпатичного тонусу. Згодом вазоконстрикція підтримується втручанням ендотеліальних факторів, таких як ендотелін, NO (оксид азоту), іони кальцію, що скорочують клітини гладких м’язів у стінках легеневих артерій. Вазоконстрикція неоднорідна, це залежить від неоднорідності співвідношення вентиляція/перфузія на легеневих підставах, від регіональної різниці у виділенні ендотеліального NO, від неоднорідного розподілу клітин гладкої мускулатури в стінки легеневих артеріол. Процес адаптації включає у мешканців великої висоти морфологічні зміни легеневих артерій, що представляють собою круговий, середній шар, утворений гладком'язовими клітинами, звуження просвіту артерії та збільшення легеневого судинного опору. Висотна легенева гіпертензія викликає гіпертрофію правого шлуночка як у народжених на висоті, так і в акліматизованих рівнинах.

Іншим важливим аспектом легеневої фізіології на великій висоті є зменшення дифузії та перенесення кисню з альвеолярного повітря до кровоносних капілярів; це зменшення посилюється під час навантажень, будучи обмежуючим фактором фізичної активності на великій висоті. Дослідження популяцій кечуа в Андах показують підвищену дифузію кисню, частково, можливо, через збільшення об’єму легенів.

Серцево-судинна система

Гематологічні зміни

Периферичні тканини та дифузія кисню

зусилля

Гіпоксія на висоті - стрес для системи кисневого переносу організму навіть у стані спокою. Зусилля збільшує споживання кисню, одночасно збільшуються проблеми викиду кисню до мітохондрій скорочувальних м’язів. Насправді проблемою ходьби на висоті є зниження толерантності до фізичних вправ. Легенева вентиляція значно зростає, частота може досягати 86 вдихів/хв (Піццо, на 8300 м, Гімалайська експедиція Евересту, 1981). Витрати на кисень гіпервентиляції досить високі, сягають 10% від загального споживання кисню в стані спокою і зростають пропорційно зусиллям. Взаємозв'язок вентиляція-перфузія змінюється під час навантажень на великій висоті, особливо при недостатньо акліматизованих підйомах. Здається, ця аномалія зумовлена ​​субклінічним набряком легень, спричиненим легеневою гіпертензією, спричиненою гіпоксичною легеневою вазоконстрикцією. Дихальний алкалоз, спричинений гіпервентиляцією, викликає зсув кривої дисоціації гемоглобіну вліво. Це спричиняє збільшення спорідненості гемоглобіну до кисню, явище, яке спостерігається у тварин, народжених та вирощених на великій висоті (лама, вікунья), а також у мешканців на висоті.

Максимальне споживання кисню (VO2max) зменшується пропорційно висоті, що є важливим обмежуючим фактором для зусиль. До 1000 м VO2max залишається майже незмінним, а потім поступово зменшується на 10% кожні 1000 м висоти. Отже, на 4000 м максимальне споживання O2 зменшується до 70% від значення на рівні моря; на 6000 м це 50%, а на рівні піку Евересту - лише 1 л/хв.