Фізіологія міокарда
Подорож фізіологією - Як працює людський організм
Фізіологія серця
Коронарні судини, метаболізм міокарда, ферменти серцевого м’яза
| Запасів кисню в серцевому м’язі майже немає. Клітини міокарда (які постійно активні) можуть функціонувати лише дуже короткий час без надходження O2. Це пояснює важливість безперешкодного кровотоку (коронарні судини: коронарна перфузія). 5% серцевого викиду та 10% загального поглинання кисню організмом надходять у запас міокарда. У стані спокою це приблизно 300 мл крові та 30 мл кисню на хвилину; при фізичних навантаженнях ці значення збільшуються до 5 разів. На додаток до кисню, міокард також споживає енергетичні носії, що надходять з кров’ю: щонайменше 40% жирних кислот (карнітин відіграє роль у їх метаболізмі) та нейтральних жирів, щонайменше 20% глюкози, щонайменше 10% лактату, кетонові тіла, піруват та амінокислоти. Кисень необхідний для метаболізму всіх цих субстратів. Багато факторів впливають на кровотік по коронарних судинах: метаболічний, гемодинамічний, нейрональний, гормональний. Чим інтенсивніше працює серцевий м’яз, тим ширше розміщуються коронарні артерії і тим вище кровотік (авторегуляція). Особлива ситуація існує в стінці лівого шлуночка, особливо у його внутрішній (субендокардіальній) зонах: тут міокард стискає артерії під час систоли - перфузія значно зменшується. Отже, стінка лівого шлуночка забезпечується кров’ю, особливо під час діастоли - у розслабленому стані «задушення» м’язової тканини на її живильних судинах стихає. |
10 мл на 100 грамів міокарда на хвилину -
30 мл O2/хв для серця на 300 г (відповідно більше при гіпертрофії). 30 мл O2/хв - це десята частина загального споживання організму киснем у спокої (
0,3 л/хв), який має у 200 разів більшу масу, ніж серцевий м’яз.
Клінічно споживання міокарда киснем (споживання кисню міокарда MVO 2) можна досягти за допомогою продукту TTI
Міокард залежить від постійного адекватного надходження кисню; якщо кровотік недостатній, сила скорочення швидко зменшується.
Зупинка серця може статися лише через кілька хвилин після серцевого нападу (інфаркт міокарда), незворотні пошкодження повторюються
30 хвилин, тому що серце також має подбати про власний кровотік (коронарні судини; нормальний режим кровотоку див. На с.
100 мм рт.ст .; таким чином існує частковий градієнт тиску, щонайменше, 80 мм рт.ст. від капіляра до міофібрили. Крім того, є міоглобін (концентрація в м’язовій клітині 3,4 г/л), який все ще додається при 5 мм рт.ст. pO2
50% кисневий; цей запас забезпечує контракційну техніку навіть при дуже низьких парціальних тисках і полегшує дифузію кисню через саркоплазму.
300 грам), з навантаженнями до
| Коронарні судини отримують 4-5% серцевого викиду в спокої. Під час фізичних вправ коронарний кровотік збільшується настільки ж, наскільки збільшується серцевий викид. |
Різниця між максимальною та базальною коронарною перфузією називається коронарним резервом (> рисунок); як коефіцієнт він досягає значення 4-5 у здорових людей.
1/6 частини лівого шлуночка лише слабо виражена)
Потреба серця в кисні (10 мл/100 г/хв у спокої, до 50 мл/100 г/хв під час фізичних вправ), з іншого боку, становить близько 10% від загальної потреби організму (відпочинок
30 мл/хв, важка робота до> 150 мл/хв). Це відображається у високій швидкості вилучення O 2 у коронарному кровообігу, вона більш ніж удвічі більша (
60% артеріо-венозної різниці кисню), як типово для всього організму в стані спокою (
Це також означає, що збільшення постачання кисню при збільшенні серцевого викиду повинно відбуватися в основному за рахунок збільшення кровотоку (виснаження кисню більше не можна значно збільшити). Насправді коронарний кровотік можна збільшити до 5 разів (коронарний резерв, див. Вище).
| Виснаження кисню (артеріо-венозна різниця) у коронарному кровообігу становить щонайменше 60-70%. У крові коронарних пазух рО2 значно нижчий, ніж 40 мм рт. Ст. |
Енергетичний обмін міокарда відбувається майже виключно аеробно. 3/4 енергетичної потреби йде на скорочення, решта
25% на підтримку структури, транспорт кальцію (саркоплазматичний ретикулум) та іонні насоси на зовнішній мембрані. Приблизно половина енергії серцевого циклу витрачається протягом (ізовометричного) періоду напруги.
60%)
Субстрати для енергетичного обміну серцевого м’яза (для аеробного енергетичного обміну (вилучення O2 з крові
з фізичним відпочинком теж
40% (до 70%) жирних кислот і тригліцеридів, до ≥20% глюкози
7% кетонового тіла, пірувату та амінокислот, завдяки чому ці субстрати можуть представляти один одного, залежно від відповідного надходження в кров.
Профіль використання змінюється при фізичних навантаженнях: окислення лактату відбувається приблизно до 60% (лактат вільно перетікає з працюючих м’язів у циркуляцію), окислення жирних кислот - лише близько 20%. Вміст глюкози незначно падає (
60% для фізичного навантаження).
60% метаболізованих субстратів теж
Той факт, що відбувається відповідне збільшення постачання кисню (коронарної перфузії), зумовлений здатністю метаболічної авторегуляції кровотоку міокарда: Підвищена метаболічна активність кардіоміоцитів спричиняє їх вивільнення вазоактивних речовин (аденозин, іони водню, СО2), які розширюють артеріоли (вазодилатація), зменшити опір потоку і тим самим збільшити витрату.
| Коронарні судини мають пасивний тиск. Зі збільшенням перфузії вони розширюються, опір потоку зменшується. Це забезпечує вищий приплив крові . |
На основі шаблону в ekgcasestudies.com
Зони забезпечення коронарних артерій (типовий розподіл). Три основні гілки є
ramus cicumflexus (забезпечує задньобічну стінку) і
ramus interventricularis anterior (постачає передню стінку, передню перегородку, кінчик шлуночка), яка з'єднана a. також годують coronaria sinistra
a. коронарія декстра із заднім променем шлунка (постачає праве серце та задню перегородку, а також синуси та AV-вузли)
Ендотелій також відповідає за контроль судинного тонусу: він утворює NO (це стимулює гуанілатциклазу, виробляється цГМФ) і простациклін (який стимулює аденилатциклазу, виробляється цАМФ). Це також призводить до розслаблення гладком'язових клітин судинної стінки (розширення судин). Інші речовини - такі як серотонін, брадикінін, гістамін - також можуть призвести до розширення судин, стимулюючи вироблення ендотеліального NO та збільшуючи надходження коронарної крові.
З'єднання карнітин, яке складається з метіоніну та лізину, необхідне для метаболізму жирних кислот: довголанцюгові жирні кислоти можуть проходити через мембранну систему мітохондрій, лише пов'язані з L-карнітином.
Карнітин не є важливою частиною їжі, організм може сам його синтезувати. Карнітин міститься в м’ясі, рідко в рослинній їжі і може бути біодоступним з
50-85% поглинається з їжею, вітаміни та залізо є важливими кофакторами.
Приплив крові до міокарда (коронарна перфузія) залежить від
Пульс
Аортальний тиск
нервові фактори
метаболічні (метаболічно-залежні) фактори.
Метаболічні фактори включають
місцеві (аденозин, H +, CO2)
| Аденозин збільшує перфузію міокарда . |
ендотеліальний (NO, PGI2)
Гормони (катехоламіни, ангіотензин II)
Нейромедіатори (норадреналін, ацетилхолін)
Авторегуляція.
Зниження парціального тиску кисню призводить до утворення медіаторів, які спричиняють розширення судин і, таким чином, покращують кровотік. Серцевий м'яз пристосовує свій кровотік до потреб (метаболічна ауторегуляція).
Якщо надходження кисню до міокарда зменшується (ішемія), піруват виробляє лактат, а серцевий м’яз виділяє молочну кислоту замість того, щоб її споживати. Тому збільшення концентрації коронарного венозного лактату (точніше: зменшення артеріо-венозного коефіцієнта) є клінічним показником гіпоксії міокарда .
Лівий шлуночок знаходиться в особливій ситуації, оскільки він стискає свої підміокардіальні судини під час систоли. Тільки під час діастолічного часового вікна, в якому артеріальний тиск вище шлуночкового тиску, може достатній кровотік через коронарні судини (> малюнок вгорі).
| Ліва вінцева артерія стискається міокардом під час систоли. В основному він забезпечується кров’ю під час діастоли. |
Зі збільшенням частоти серцевих скорочень тривалість діастоли зменшується більш різко, ніж тривалість систоли, що зменшує пропорційний час перфузії (обмежуючий фактор).
Коронарні судини сильно іннервуються, але симпатична нервова система має лише слабкий прямий вплив на кровотік міокарда. У більших коронарних судинах є α-рецептори (звуження - деякі пацієнти можуть активно звужувати свої коронарні артерії), у менших клеєнер2-рецептори (розширення). Коронарні артерії також мають пуринергічну, пептидергічну та нітридергічну іннервацію; Інгібування NOS зменшує коронарний кровотік у спокої на третину.
Порушення кровотоку та нестача кисню в міокарді пошкоджують клітини серцевого м’яза (інфаркт міокарда), що призводить до збільшення концентрації саркоплазматичного Са ++, зменшення внутрішньоклітинного рН і, таким чином, закриття щілинних з’єднань (електричні синапси). Це призводить до того, що уражена тканина електрофізіологічно відокремлюється від навколишнього середовища, а поширення пошкодження залишається обмеженим.