FMPMC-PS - Ортоп; die - Питання d; школа-інтернат
14.2 - Патофізіологія
14.2.4 Так звані вторинні ураження
На додаток до первинних травм, спричинених ударом, протягом годин та днів після травми голови, вторинні травми, пов'язані з:
- безпосередньо до конституції первинних уражень
- фізіопатологічні наслідки (внутрішньочерепна гіпертензія, набряк мозку, масові наслідки, біохімічні наслідки) клінічні (кома, судомні напади) після первинних уражень
- системні фактори (артеріальна гіпотензія, гіпоксія, гідро-іонні розлади)
У будь-якому випадку, загальний кінцевий шлях постійно ішемізований з добре встановленими наслідками в області захворюваності та смертності (важливість їх лікування в початковий період травми).
14.2.5 Набряк мозку
У години та дні після травми голови набряк розвивається з місць руйнування клітин, ураження гематоенцефалічного бар'єру, внутрішньопаренхіматозних крововиливів та пов'язаних з ними ішемічних явищ.
При травмі голови формування набряку мозку залежить від подвійного механізму: цитотоксичного (внутрішньоклітинного) як негайної реакції на пошкодження нейронів; і в другу чергу вазогенний (позаклітинний) наслідок травматичного розриву гематоенцефалічного бар’єру та втрати регуляції мозкового потоку.
14.2.6 Внутрішньочерепна гіпертензія
Формування цих деструктивних (контузія головного мозку) та внутрішньочерепних компресійних уражень (гематоми, мозкові крововиливи, набряки) представляють безпосередню життєву загрозу та функціонують здалеку для постраждалої людини.
Дійсно, вони відповідають за формування внутрішньочерепних експансивних обсягів і створення внутрішньочерепної гіпертензії (ІХГ) .
HIC є наслідком некомпенсованого збільшення обсягу одного з 3 складових секторів внутрішньочерепного вмісту:
- паренхіма мозку (80-85%, 1200 см3),
- об'єм мозкової крові (3-6%, 150 куб. см)
- і спинномозкова рідина (ліквор) (5-15%, 150 куб. см).
Будь-яке збільшення обсягу одного з внутрішньочерепних відсіків повинно супроводжуватися зменшенням обсягу одного або двох інших відсіків, щоб підтримувати постійну ВЧД (закон Монро-Келлі).
Крім того, церебральна паренхіма не дуже піддається (особливо у молодих суб’єктів), і будь-яка компресія паренхіми пов’язана з деформацією нервової осі із створенням горизонтального та/або вертикального градієнта тиску між різними відділами. Внутрішньочерепний (міжпівкульний, над і під тенторіал, від внутрішньочерепного відділу до інтрарахідіального відділу) джерело мозкової взаємодії з механічними наслідками: нервовим (II, III, VI), судинним (артеріальним і венозним), шлуночковим (гідроцефалія) та осьовим мозковим стовбуром, що може сприяти поява швидких і незворотних змін клінічної картини .
14.2.7 Внутрішньочерепний тиск
На цьому етапі критичним фізіологічним параметром для роботи мозку є внутрішньочерепний тиск .
Нормальне значення ВЧД становить 10-15 мм рт.ст. у дорослих та дітей старшого віку, від 3 до 7 мм рт.ст. у дітей та від 1,5 до 6 мм рт.ст. у немовлят.
Внутрішньочерепна гіпертензія (ICH) визначається збільшенням числа внутрішньочерепного тиску (ICP), що перевищує фізіологічні значення.
Будь-яке збільшення ВЧД відповідає за зниження церебрального перфузійного тиску (ЦПК) і, отже, церебрального кровотоку (ЦСД) із наслідком встановлення глобальної церебральної ішемії.
Збільшення внутрішньочерепних об’ємів (дВ) (обсягів травматичних експансивних уражень) пов’язане із зростанням ВЧД (дП) шляхом вивчення кривої Ленгфіта, відомої як крива тиск-об’єм або крива відповідності (співвідношення дВ/дП виражає відповідність внутрішньочерепної системи).
Горизонтальна частина кривої виражає компенсаційні можливості системи. Коли можливості компенсації перевищені (вертикальна частина), дуже незначне збільшення обсягу призводить до значного зростання ІЦН .
 |
| Малюнок 5: співвідношення тиск-об'єм або крива Ленгфіта |
Нарешті, важливим параметром у механізмах компенсації та адаптації до HIC є час, як при патології, так і при гострому або прогресуючому характері формування вогнищ ураження (при травматичній патології ураження виникають негайно і раптово) (більше обсяг травматичне ураження важливо, чим коротший час декомпенсації, щоб побачити появу серйозних клінічних ознак).
| Рисунок 6: Зв'язок тиск-об'єм, зареєстрований експериментально у мавпи-резуса Результати, отримані шляхом надування наддурального балона для змінних швидкостей розширення. Швидкість розширення більше 0,02 куб./Хв пов'язана зі швидким збільшенням некомпенсованої ВЧД |
На цьому етапі критичним фізіологічним параметром для роботи мозку є мозковий кровотік (ДСК) .
На практиці ССД не можна легко виміряти біля ліжка, але це залежить від церебрального перфузійного тиску (CPP), який можна екстраполювати з наступного рівняння:
|
Будь-яке збільшення ВЧД може бути причиною зниження CPAP і, отже, ДСК з наслідком встановлення ішемії головного мозку .
У здорових дорослих нормальне значення CPAP перевищує 50 мм рт. При травмі голови може бути рекомендовано підтримувати CPAP більше 70 мрн рт.ст. (зниження захворюваності та смертності).
Через існування церебральної ауторегуляції CPAP повинен опуститися нижче 40 мм рт. Ст. Перед тим, як реєструвати зміни ССД. Крім того, споживання киснем мозку залишається постійним, навіть коли DSC зменшується зі 100 до 40 мл/100 г/хв. Таким чином, підвищення ICP до значень, близьких до MAP, супроводжується підвищенням системного артеріального тиску для підтримки достатньої мозкової перфузії. Цей рефлекс, описаний Кушингом, може бути пов'язаний з брадикардією та порушеннями ритму дихання (тріада Кушинга). Потім ці два тиски зростають паралельно. Коли DSC зменшується нижче 40 мл/100 г/хв, компенсаційні механізми перестають функціонувати: порушення свідомості з’являються тоді, як кома. Найбільше, коли значення ВЧД наближаються до середнього артеріального тиску, з’являється зупинка мозкового кровообігу. Після переривання кровопостачання мозку на 5-15 хвилин пошкодження клітин є незворотним і відповідає пройденій комі.
Внутрішньочерепна гіпертензія та церебральна ішемія відіграють головну роль у виникненні та розвитку вторинного ураження головного мозку