Ген схуднення нагріває спалювання жиру

Перейти етикетки

Стандартні посилання

  • Додому
  • пошук
  • зміст
  • Допомога
  • Зв'язок
  • відбиток
  • Захист даних

Навігація:

  • Поточний
    • новини
    • Календар діабету
    • Політика охорони здоров’я
    • Інформаційний бюлетень
  • Інформація про діабет
  • Діабет у повсякденному житті
  • харчування
  • Основні теми
  • Керівництво з діабету

Презентації продуктів

про нас

Ми дотримуємося стандарту HONcode щодо надійної інформації про стан здоров’я.

жиру

Свідоцтво мед. Пошукова система MediSuch на відповідність вимогам 2015 року.

Знижений ризик діабету 2 типу та ожиріння через мутований ген

Міжнародна група дослідників за участю IMBA - Інституту молекулярних біотехнологій Австрійської академії наук - змогла довести, що мутації певного гена пов'язані з підвищеним спалюванням жиру та толерантністю до глюкози і ведуть до генетично детермінованої тонкої лінії. Про це повідомляють вчені у поточному номері відомого журналу Cell.

Час коронного карантину, мабуть, вразив багатьох з нас. Обмежена активність і відсутність спорту з постійними або навіть зміцненими харчовими звичками, зрозуміло, призводять до того чи іншого зайвого кілограма. І все-таки є люди, які пережили цей час, не набравши ваги. На додаток до таких факторів, як фізичні вправи та дієта, ці індивідуальні відмінності у збільшенні ваги також визначаються генетично.

Попередні дослідження в основному були зосереджені на генах, пов'язаних із ожирінням. Оскільки з медичної та економічної точки зору, патологічне ожиріння є великою проблемою для нашого суспільства: сильно підвищений індекс маси тіла (ІМТ) є фактором ризику для всіх метаболічних захворювань (особливо цукрового діабету 2 типу), а також серцево-судинних захворювань Рак. Зараз міжнародна група дослідників навколо директора-засновника IMBA Йозефа Пеннінгера виявила ген "схуднення". Використовуючи дані естонського біобанку та дослідження на мухах та мишах, дослідники змогли з'ясувати, що мутації гена ALK, кодує білок анапластичної лімфоми-кінази, пов'язані з підвищеним спалюванням жиру, покращеною толерантністю до глюкози та дуже тонкою зовнішністю.

Ми тримаємо мух, мишей і людей худими?

ALK є клітинним рецептором і належить до сімейства рецепторів інсуліну. Раніше було відомо, що мутації АЛК часто трапляються при різних типах раку, таких як рак легенів та нейробластома. Однак мало що було відомо про фізіологічну функцію немутованого гена. У нещодавно опублікованому дослідженні були проаналізовані генетичні профілі 47 102 людей дуже тонкої та нормальної ваги з Естонського Біобанку. Дослідники виявили 2 генетичні варіанти гена ALK у тонкої групи.У плодової мухи дрозофіли можна було показати, що зниження регуляції ортологічного гена ALK у тварин веде до меншого накопичення жиру, незважаючи на дієту з високим вмістом цукру.

Майкл Ортофер, доктор медицини в групі Йозефа Пеннінгера в IMBA, роками працював над кількома моделями мишей, в яких ген альк вимикався в різних тканинах, які беруть участь у метаболізмі. Якщо ALK був деактивований у всьому тілі, ці тварини демонстрували меншу масу тіла. Цей нижчий вміст жиру збільшувався, коли тваринам давали їжу з високим вмістом жиру: хоча вони їли однакову кількість їжі і рухалися стільки, скільки звичайні миші. Через кілька тижнів на цій дієті спостерігалася різниця в 50% жиру в організмі.

Було помітно, що миші без гена Alk демонстрували значно збільшене щоденне споживання енергії разом із покращеною толерантністю до глюкози. Потім дослідники детальніше вивчили спалювання жиру, при якому тригліцериди розщеплюються на вільні жирні кислоти та гліцерин. Оскільки хоча миші без гена алк мали набагато менше жиру в організмі, вони показали збільшення вільних жирних кислот у плазмі крові - показник підвищеного спалювання жиру. У тварин з деактивованим геном алк було нарешті виявлено підвищену активність гормоночутливої ​​ліпази, ключового ферменту у спалюванні жиру.

У голові починається спалювання жиру

Коли дослідники деактивували ALK у м’язах, жировій тканині, печінці чи імунній системі, у мишей не було виявлено змін у вазі. "Однак, коли ми спеціально деактивували АЛК в області мозку гіпоталамуса, ми змогли спостерігати таке ж зниження ваги, як і у тварин, у яких АЛК був відключений у всьому тілі. Це цікаво, оскільки гіпоталамус є центральним координаційним пунктом для метаболізму та через норадреналін. В результаті ми змогли продемонструвати, що миші з неактивним геном алка мають вищий рівень норадреналіну в жировій тканині. Блокування гена алка в нервах, що походять від гіпоталамуса, нагріває спалювання жиру. Ось чому тварини залишаються тонша, навіть при дієті з високим вмістом жиру ", - говорить Ортофер, перший автор поточної публікації.

"Завдяки нашій роботі ми змогли довести, що АЛК - це абсолютно новий і важливий інтерфейс у мозку, який контролює використання їжі та циркуляцію енергії. Наступним важливим кроком тепер буде дослідження того, як нейрони в гіпоталамусі, в якому АЛК активний, цей метаболічний контроль вплив ", - сказав директор-засновник IMBA Йозеф Пеннінгер, який зараз є директором Інституту наук про життя в Університеті Британської Колумбії. "Інгібування гена ALK може бути новим терапевтичним варіантом для запобігання ожирінню".

Оригінальна публікація: "Ідентифікація ALK за худорбою", Orthofer et al, Cell, 2020, doi: 10.1016/j.cell.2020.04.034

Цей прес-реліз було надіслано через - idw -.

востаннє редаговано: 24 травня 2020 р