Гіпоталамус новий; Рони огрядних людей реагують на них сильніше
П'ятниця, 20 квітня 2018 р
Лос-Анджелес - Клітини мозку, отримані з плюрипотентних стовбурових клітин людей, що страждають ожирінням, впливають на голод не так, як ті, що мають нормальну вагу. Вони частіше порушують регуляцію гормонів, які відповідають за споживання їжі та голод. Клітини мозку також мають посилений вплив на гени та метаболічні шляхи, пов’язані з надмірною вагою. Це результат американських вчених у дослідженні, опублікованому в Cell Stem Cell (2018; doi: 10.1016/j.stem.2018.03.009).
Ви успішно створили гіпоталамоподібні нейрони. Початковою точкою були індуковані людиною плюрипотентні стовбурові клітини (hiPSC) з крові та клітин шкіри з ожирінням (ІМТ> 50 кг/м 2) та нормальної ваги (ІМТ 2). Профілі експресії генів hiPSC подібні до таких у дорослих посмертних клітин гіпоталамуса.
Виміряйте вплив терапевтичних засобів на гіпоталамус
Багато генів ожиріння регулюють функції гіпоталамуса. Тут споживання їжі та енергетичний обмін контролюються нейронами, що секретують нейропептиди, які регулюють харчову поведінку у відповідь на гормон голоду грелін та гормон ситості лептин. Вони виділяються клітинами в кишечнику або в жировій тканині.
Однак тканини гіпоталамусу людини не є легкодоступними, що підкреслює необхідність нейронних моделей для дослідження ожиріння. Щоб подолати цю проблему, Дхрюв Сарін, біолог з медичного центру Седарс-Сінай, та його команда розробили підхід на основі hiPSC до формування функціональних гіпоталамоподібних нейронів. "Ми розробили платформу, яка може бути використана для оцінки впливу терапевтичних засобів на нейрони гіпоталамусу у пацієнтів із ожирінням з різним генетичним походженням, індексами маси тіла та впливами навколишнього середовища", - сказав старший автор Сарін.
Повні нейрони нейтральніше реагують на грелін
Експерименти з цією моделлю показали, що гіпоталамоподібні нейрони людей із ожирінням реагують на грелін більше, ніж в середньому, на відміну від тих, що надходили від людей із нормальною вагою. Нейрони огрядних людей також виникають внаслідок порушення регуляції генів ожиріння та метаболічних шляхів.
"Врешті-решт, ми прокладаємо шлях до персоналізованої медицини, в якій ліки можуть бути адаптовані до пацієнтів із ожирінням з різним генетичним походженням та станом метаболічних захворювань на основі їх толерантності та реакції на комбінації препаратів", - каже Сарін.
Одне з можливих обмежень дослідження полягає в тому, що харчова поведінка регулюється гіпоталамусом разом з багатьма іншими органами та типами клітин, такими як гіпофіз, підшлункова залоза, печінка, кишечник та жир. У наступних дослідженнях Сарін та його команда перевірять, чи взаємодіють нейрони, подібні гіпоталамусу, отримані hiPSC, з іншими відповідними типами клітин.
Шановні читачі,
Ви можете використовувати цю статтю безкоштовно "My-DД-Access" читати.
Якщо ви вже зареєстровані, просто введіть дані доступу.
Або зареєструйтесь безкоштовно, щоб отримати доступ виключно до цієї статті.
Увійдіть
Залогінитися Мій ДД a
Забули пароль? реєструвати
Зареєструвавшись у "Mein-DД", ви отримуєте наступні переваги: