Глауко-циклічна криза (синдром Познера-Шлоссмана) Здоров’я, компетентне на iLive
Медичний експерт статті
Глаукоциклічний криз - це синдром, який проявляється як повторні епізоди легкого переднього ідіопатичного негранулематозного переднього увеїту в поєднанні з вираженим підвищенням внутрішньоочного тиску.
Вперше синдром був описаний в 1929 році, але був названий на честь Познера і Шлоссмана, які описали синдром в 1948 році.
[1], [2], [3]
Епідеміологія
Криз циклічної глаукоми зазвичай виявляється у пацієнтів у віці від 20 до 50 років. У переважній більшості випадків процес є одностороннім, хоча описані випадки двосторонніх травм.
Причини глаукоциклічного кризу
Причина розвитку глаукоміклічного кризу не відома. Вважається, що підвищений внутрішньоочний тиск виникає в результаті різкого порушення внутрішньоочного потоку рідини під час загострення. Показано, що простагландини відіграють певну роль у патогенезі цього захворювання, оскільки їх концентрація у внутрішньоочній рідині корелює з рівнем внутрішньоочного тиску під час нападу. Простагландини руйнують бар’єр вологи у воді крові, внаслідок чого білки та запальні клітини потрапляють у внутрішньоочну рідину, порушується її потік і підвищується внутрішньоочний тиск. У деяких пацієнтів з глаукоциклічним кризом спостерігається порушення динаміки внутрішньоочної рідини та між епізодами захворювання, іноді первинна відкритокутова глаукома.
Симптоми глаукоциклічного кризу
В анамнезі у цих пацієнтів - періодичні епізоди легкого болю в очах або дискомфорту та розмитість зображення без ознак ін’єкції судин. Деякі пацієнти також скаржаться на райдужні кола навколо джерел світла, що вказує на набряк рогівки.
Перебіг захворювання
Синдром Познера-Шлоссмана - самопідтримується очна гіпертензія, що проходить спонтанно, незалежно від лікування. Запальні напади повторюються з інтервалом від декількох місяців до декількох років, і їх тривалість варіюється від кількох годин до декількох тижнів до спонтанного вирішення. Пошкодження зорового нерва та дефекти поля зору при глаукоміклічному кризі можуть виникнути в результаті повторних епізодів помітного підвищення внутрішньоочного тиску при супутній первинній відкритокутовій глаукомі.
[4], [5]
Діагностика глаукоциклічного кризу
Зовнішній огляд очей часто не виявляє жодної патології. При дослідженні переднього сегмента, як правило, виявляється більше опадів на ендотелії нижньої рогівки. У деяких випадках, особливо при достатньому підвищенні внутрішньоочного тиску, можна спостерігати набряк рогівки у вигляді мікроцидів. Іноді осідання рогівки виявляють за допомогою гоніоскопії, що свідчить про наявність трабекуліту. У рідині передньої камери ока зазвичай знаходиться невелика кількість запальних клітин, вона злегка опалесцирующая. При значному підвищенні внутрішньоочного тиску може спостерігатися незначне розширення зіниці, але передня і задня периферичні синехії не утворюються. Рідко спостерігається гетерохромія, що розвивається в результаті строми строми райдужки з повторними односторонніми запальними атаками. Внутрішньоочний тиск, як правило, набагато вищий, ніж очікувалося, при такій активності внутрішньоочного запалення, як правило, більше 30 мм рт. (часто 40-60 мм рт. ст.). Зміни в базовому фонді зазвичай не відбуваються.
Лабораторні дослідження
Діагноз глаукоциклічного кризу ставиться на підставі клінічних даних. Немає лабораторних досліджень для підтвердження діагнозу.
[6], [7]
Диференційований діагноз
Це диференціальний діагноз глаукомоціклітичного кризу з гетерохромним іридоциклітом Фукса увеїту, викликаного простим герпесом або оперізуючим лишаєм, саркоїдозом, HLA B27-асоційованим переднім увеїтом та ідіопатичним переднім увеїтом.
[8], [9], [10]
До кого звертатися?
Лікування глаукоциклічного кризу
Лікування синдрому Познера-Шлоссмана починається з місцевого застосування глюкокортикоїдів для контролю переднього увеїту. Якщо у відповідь на протизапальну терапію не спостерігається зниження внутрішньоочного тиску, слід призначити антиглаукомні препарати. Зазвичай не потрібно призначати мідріатичні препарати та циклоплегічні препарати, оскільки спазм циліарного м’яза не характерний для синдрому, і синехії утворюються рідко.
Показано, що після перорального прийому індометацину, антагоніста простагландину в дозі 75-150 мг на добу відбувається більш швидке зниження внутрішньоочного тиску у пацієнтів, що страждають на глаукомоціклітичні напади, ніж при застосуванні стандартних протиглаукомних препаратів. Слід очікувати, що терапія місцевими нестероїдними протизапальними препаратами буде ефективною у пацієнтів з очною гіпертензією.
Міотики та лазерна трабекулопластика, як правило, неефективні. Не потрібно проводити профілактичну протизапальну терапію в проміжках між нападами. Потреба в операціях для поліпшення фільтрації вкрай рідка, і їх проведення не перешкоджає розвитку повторних запальних нападів.