Гормональне лікування пригнічує голод Technology Media
Гормональне лікування пригнічує голод
Гормон, який може придушити споживання їжі. і посилити відчуття ситості у мишей. показало подібні результати у людей та приматів, які не є людьми, згідно з новим дослідженням. Гормон, що називається Ліпокалін-2 (LCN2), може використовуватися як потенційне лікування у людей із ожирінням, чиї природні сигнали почуття ситості вже не працюють.
LCN2 продукується головним чином кістковими клітинами і зустрічається природним чином у мишей та людей. Дослідження на мишах показали, що тривале введення LCN2 тваринам зменшує споживання їжі та запобігає набору ваги, не уповільнюючи їх метаболізм.
"LCN2 діє як сигнал про насичення після їжі, що змушує мишей обмежувати споживання їжі, діючи на гіпоталамус у мозку", - говорить провідний автор Перістера-Іоанна Петропулу. "Ми хотіли перевірити, чи має LCN2 подібний ефект на людину, і чи зможе доза цього продукту пройти гематоенцефалічний бар'єр".
Команда вперше проаналізувала дані чотирьох різних досліджень, проведених у США та Європі на людях із нормальною вагою, надмірною вагою або страждають ожирінням. Люди в кожному дослідженні отримували їжу після нічного голодування і аналізували кількість LCN2 у крові до і після їжі. Дослідники виявили, що у людей з нормальною вагою спостерігалося підвищення рівня LCN2 після їжі, що збігалося із задоволенням, яке вони відчували після їжі.
На відміну від цього, у людей із надмірною вагою або ожирінням рівень LCN2 знижувався після прийому їжі. На основі цієї реакції після їжі дослідники згрупували людей як нереспондентів або респондентів. Нереспонденти, які не показали збільшення LCN2 після їжі, як правило, мають більшу талію та вищі маркери метаболічних захворювань - включаючи ІМТ, жир у тілі, підвищений артеріальний тиск та підвищений рівень глюкози в крові.
Потенційна ціль для лікування ожиріння
Однак чудово відзначити, що люди, які схудли після шлункового шунтування, відновили свою чутливість до LCN2, переходячи від того, що не відповідали перед операцією, а потім реагували. У сукупності ці результати відображають результати, виявлені у мишей, і припускають, що ця втрата регуляції гормону LCN2 після їжі є новим механізмом, що сприяє ожирінню, і може бути потенційною мішенню для лікування втрати ваги.
"Ми показали, що LCN2 перетинає мозок, подорожує до гіпоталамуса і пригнічує споживання їжі у приматів, що не є людиною", - підсумовує провідний автор Ставрула Кустені. "Наші результати показують, що цей гормон може пригнічувати апетит із незначною токсичністю і створює основу для наступного рівня тестування LCN2 для клінічного використання".