Гостра брижова ішемія; FMC-HGE

Скорочення

ГІМ: гостра мезентеріальна ішемія, ІМТ: хронічна брижова ішемія, AMS: верхня брижова артерія, AMI: нижня брижова артерія, TC: чревний стовбур, SIRS: синдром системної запальної реакції, SHI: синдром гіпоперфузії кишечника.

З брижової ішемії лише форма інфаркту є формою, загальновідомою клініцистам; Однак, йогоклінічний та патофізіологічний спектр широкий, а прогноз - поганий. Мезентеріальна ішемія є однією з найважчих і, мабуть, найбільш невизнаних надзвичайних ситуацій на животі. Нещодавня робота дозволила краще зрозуміти патофізіологію перфузії та ішемії кишечника, починаючи від оклюзії судин і до початку некрозу, припускаючи, що кожен із задіяних механізмів слід розпізнавати та лікувати спеціально. На основі існуючих рекомендацій, знань про патофізіологію ішемії кишечника та нашого досвіду була розроблена нова стратегія управління, яка має подвійну мету уникнути смерті пацієнта, а також резекції кишечника.

Лівий ішемічний коліт, що відповідає ішемії на території нижньої брижової артерії, має інший діагноз, лікування та прогноз, ніж гостра ізенмія брижі, і не буде лікуватися тут.

Анатомія та патофізіологія

Анатомія спланхномезентеріального судинного апарату

3 основні травні артерії, передні гілки аорти розташовані зверху вниз (рис. 1):

Чревний стовбур (TC), який постачає печінку, шлунок, дванадцятипалу кишку, перші кілька сантиметрів тонкої кишки та селезінки.
Верхня брижова артерія (MSA), яка постачає всю тонку кишку, ілеоцекальний клапан і праву кишку.
Нижня брижова артерія (MAI), яка подає товсту кишку від прямого кута до ректосигмоїдного шарніра

Існує багато анатомічних варіацій та важливих допоміжних засобів для захисту травного тракту від ішемії. Зверніть увагу, що в нижню пряму кишку надходить кров з нижньої та середньої гемороїдальних артерій, гілок внутрішньої клубової артерії. Що стосується мікроциркуляції, слід знати, що артеріоли з'єднані з інтенсивною сіткою капілярів і венул, і що на рівні слизової кожні кишкові ворсинки містять центральну артеріолу, яка перетинає її до верхньої частини і ділиться на капілярну мережу. Верхівка ворсинок найбільш сприйнятлива до ішемії. Щодо венозного повернення, нижня брижова вена приєднується до селезінкової вени і ціле зливається до верхньої брижової вени, утворюючи багажник несе. (рисунок 2):

Патофізіологія ГІМ

Мезентеріальна ішемія є результатом переривання або зменшення спланхно-мезентеріального кровотоку. Він може бути артеріальним або венозним, гострим або хронічним, оклюзійним або неоклюзійним.
Мезентеріальна ішемія має багатоступеневу патофізіологію, яка пояснює її невблаганний клінічний перебіг за відсутності лікування - від гострого болю в животі до великого некрозу кишечника, відмови органів та смерті.

Критичний поріг доставки кисню

Коли приплив крові до місця травлення опускається нижче 50% базального потоку (критичний поріг доставки О2), клітини слизової та підслизової оболонки переходять на анаеробний гліколіз, що призводить до утворення лактатів. Однак у більшості випадків спланхнічної ішемії рівень лактату в артеріях залишатиметься нормальним, незважаючи на збільшення вироблення лактату в кишечнику. Ця дисоціація насправді зумовлена печінковими можливостями метаболізму лактату. Таким чином, системний молочнокислий ацидоз, класичний ознака тяжкості ГІМ, є пізнім явищем, що вказує на важку, трансмуральну та часто некротичну ішемію кишечника (1).

Зміна слизових оболонок кишечника та активація вродженого імунітету

Оклюзія судин

У разі оклюзії артерій, гостра або хронічна метаболічна потреба в тканинах перевищує надходження кисню, і ішемічні ураження спочатку розвиваються зі слизової та підслизової оболонки, а потім поширюються на глибину (6). Сімдесят відсотків кишкового потоку призначено для васкуляризації слизової і підслизової оболонок кишечника, ці ділянки першими виявляють ознаки ішемії при обструкції артерій. У міру продовження оклюзії некроз стає трансмуральним, а потім гангренозним, що призводить до смерті пацієнта за відсутності термінової резекції кишечника. Таким чином, при закупорці брижової артерії (як правило, верхньої брижової артерії) ішемія швидко стає трансмуральною/гангренозною, тоді як інтрамуральна артеріолярна оклюзія призводить до внутрішньомуральної ішемії слизової/підслизової оболонки. Однак слід зазначити, що метаболічні та кисневі потреби залежать від ряду факторів, включаючи загальний гемодинамічний стан, ступінь атеросклерозу, важливість колатеральної циркуляції та складні механізми вазомоторної регуляції (6).
Тромбоз брижових вен (+/- портал) може виникати з цирозом печінки чи ні. Мезентеріальна ішемія виникає внаслідок поширення тромбу на брижові вени і брижові венозні дуги. Мезентеріальні венозні дуги справді функціонують як колатеральний кровообіг, що відводить кишковий потік крові до сусідніх нетромбованих територій. Коли ішемія триває протягом декількох днів, може статися інфаркт кишечника. Після тромбозу ворітної вени наслідки для печінки не дуже помітні. Клінічні та біологічні ознаки ураження печінки відсутні або є тимчасовими. Явища природних компенсацій пояснюють, чому переривання портального потоку має мало клінічних наслідків. Першим компенсаторним механізмом є негайне розширення судин печінкової артерії у відповідь на зменшення портального венозного потоку (відповідь артеріального "буфера"). Другим компенсаторним механізмом є швидкий розвиток колатеральних ворітних вен, або портальної каверноми. Ці колатеральні вени стають видимими через кілька днів після тромбозу. Інфаркту кишечника, вторинному за мезентеріального тромбозу, може сприяти спазм судин в артеріях та/або фактори ризику розвитку атеросклерозу (7,8).

Артеріальний спазм судин

У ситуаціях з низьким рівнем потоку, а також у випадках оклюзії судин, спланхнічна вазоконстрикція є раннім і глибоким явищем, яке саме по собі може призвести до зменшення кровотоку нижче критичного порогу 50%, з якого розвиватиметься ішемія уражень (9, 10). Таким чином, спланхнічна ішемія розвивається задовго до того, як настає нестабільність гемодинаміки. Ця спланхічна вазоконстрикція може бути спровокована під час шокових станів, включаючи крововиливи, сепсис, гіповолемію або кардіогенну недостатність, а також під час певного лікування, вживання кокаїну або інтенсивних фізичних вправ (11). Це корелює зі смертністю при важкому гострому панкреатиті, травмах, післяопераційних, сепсисі або крововиливах (12-14). Оклюзія судин призводить до спланхно-мезентеріальної гіпоперфузії, активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та звуження травної системи судин. Цей спазм судин найчастіше присутній незалежно від механізму артеріальної ішемії і зберігається навіть після усунення перешкоди (9).

Захворюваність та прогноз

У літературі часто цитуваний показник захворюваності на гостру мезентеріальну ішемію становить 1/1000 госпіталізацій (9).
Огляд, який аналізував 45 спостережних досліджень у 3692 пацієнтів, показав, що ГІМ майже постійно був летальним за відсутності агресивного та раннього лікування. Загальна смертність пролікованих пацієнтів коливалась від 40% (венозна брижова ішемія) до понад 77% (артеріальна брижова ішемія), головними прогностичними факторами є рання діагностика (протягом перших 12-24 годин), причиною ішемії (тромбоз, емболії, неоклюзійні, венозні) та відсутність відповідного лікування (Таблиця 1) (15).
Нещодавно ми опублікували результати пілотного дослідження на 18 пацієнтах, яке показало, що мультидисциплінарне мультимодальне лікування, орієнтоване на життєздатність кишечника, асоціювалося з 30-денною та 2-річною виживаністю 95% та 89% відповідно, уникаючи резекції кишечника у 61% справ. У хворих, прооперованих, довжина резекції кишечника зменшилася з 207 см до 30 см у разі супутньої реваскуляризації (16).

Таблиця 1: Прогноз ГІМ (на основі (15))