Гостра серцева недостатність

Серцева недостатність це стан, що характеризується зміненою функцією серцевої помпи, яка не відповідає існуючим метаболічним потребам у периферичних тканинах. Серцева недостатність насправді є останньою стадією еволюції серцевих захворювань.

Гостра серцева недостатність характеризується раннім погіршенням клінічних проявів основного захворювання, з появою клінічних ознак серцевої декомпенсації та швидкого прогресування до смерті, ситуація, яка вимагає екстреної госпіталізації пацієнта та швидкого початку лікування.

Описано три аспекти серцевої недостатності:

ранній початок клінічних проявів захворювання;
поява клінічних проявів серцевої недостатності, у стані спокою або під час фізичних навантажень: задишка, кашель, втома, набряки, гепатомегалія, яремна каламутність та ін.
тяжкість клінічної картини, що вимагає термінового призначення спеціалізованого лікування. [1], [2], [4], [12]

Епідеміологія

Серцева недостатність є дуже поширеним захворюванням серед людей у віці до 55 і 80 років.

Максимальна захворюваність цієї умови є старше 70 років, хвороба набагато частіше зустрічається серед жінки.

Серед чоловіків основним захворюванням серця, що спричиняє серцеву недостатність, є ішемічна хвороба серця, тоді як серед жінок найпоширенішою причиною серцевої недостатності є гіпертонія. [1], [4], [9], [12]

Причини та фактори ризику

Тут багато фактори ризику що викликає розвиток гострої серцевої недостатності:

аритмії (особливо тривалі надшлуночкові тахіаритмії);
гіпертонія;
ішемічна хвороба серця: стабільна стенокардія, нестабільна стенокардія, гострий інфаркт міокарда, інфаркт правого шлуночка;
клапанна хвороба серця: стеноз або клапанна регургітація, розшарування аорти, ендокардит;
запальні захворювання серця, такі як перикардит, ендокардит або міокардит, які не лікуються належним чином і вчасно можуть призвести до виникнення хронічної хвороби серця з настанням декомпенсації серця та настанням серцевої недостатності на останніх стадіях розвитку;
кардіоміопатії: дилатаційна кардіоміопатія, гіпертрофічна кардіоміопатія, міокардит;
анемія;
легенева емболія;
тампонада серця;
декомпенсація тяжких серцевих захворювань після хірургічного втручання, відсутність належного лікування або нереагування на лікування, вживання наркотиків або зловживання алкоголем, початок важких захворювань органів дихання (астма, пневмонія, хронічна обструктивна хвороба легень) ниркова недостатність.

Інші фактори які можуть сприяти розвитку гострої серцевої недостатності:

Патологія

Незалежно від етіологічного фактора, структурні зміни серця, які відбуваються при гострій серцевій недостатності, подібні.
При макроскопічному дослідженні (неозброєним оком) серцевої недостатності це може спостерігатися розширення чотирьох серцевих порожнин (праве передсердя та ліве передсердя, правий шлуночок та лівий шлуночок) з гіпертрофією шлуночків.
При мікроскопічному дослідженні це можна спостерігати глибока зміна структури серцевих клітин, зі збільшенням кількості фібробластів, збільшенням вироблення колагену та зменшенням кількості міоцитів, які мають нормальний або гіпертрофований вигляд. [3], [8], [9]

Патогенез

Основними механізмами, що беруть участь у спрацьовуванні серцевої недостатності, є застій кровообігу і легеневий застій, обидва зумовлені підвищеним тиском для заповнення шлуночків та звуженням судин у нирках та м’язах (включаючи серцевий м’яз). Ці механізми викликають появу клінічних симптомів при гострій серцевій недостатності (олігурія, ціаноз, блідість шкіри, втома).

Хвороби серця призводять до систолічної дисфункції лівого шлуночка. Це спричиняє порушення периферичного кровообігу, деградацію м’язової структури, порушення функції легенів та нейрогормональну активацію при швидкій еволюції до клінічно вираженої серцевої недостатності. Погіршення клінічної картини захворювання може означати виникнення серцевої декомпенсації з підвищеним ризиком смерті за відсутності раннього призначення специфічного лікування.

Для корекції гострої серцевої декомпенсації втручається механізм архітектурного перебудови структури серцевої тканини та нейрогормональної активації. [4], [9], [12]

Ознаки та симптоми

Основним характерним клінічним проявом гострої серцевої недостатності є застій легенів з настанням гострого набряку легенів.

Гострий набряк легенів є клінічним проявом, характерним для лівої серцевої недостатності, спричиненим наступними факторами:

дисфункція лівого шлуночка, систолічна та діастолічна;
перевантаження лівого шлуночка;
закупорка лівого шлуночка;
порушення процесу спорожнення лівого передсердя;
підвищення тиску в лівому передсерді;
підвищення тиску в легеневих капілярах.

Починається гострий набряк легенів скоростиглий, Найбільш часто ніч, під час сну. Клінічна картина гострого набряку легенів представлена:

тривожність;
сильне потовиділення;
задишка;
ортопное;
тахіпное;
продуктивний кашель з мокротою рожевого кольору;
хрипи, шумне дихання;
бліда, холодна, ціанотична шкіра.

При клінічному огляді пацієнта лікар може виявити:

легеневі клінічні ознаки: хрипи на вдиху та на видиху, тріск та підкрепітаційні легеневі хрипи, спочатку розташовані базально, з раннім просуванням до верхівки легенів, хрипи хрипів бронхів, бронхоспазм, міжреберний кровообіг;
клінічні ознаки серцевої діяльності: брадикардія, поява шуму III, загострення шуму II, особливо при аускультації серцебиття в легеневому вогнищі, артеріальний тиск спочатку підвищується, а потім, в міру прогресування легеневого застою, знижується значення артеріального тиску, клінічні ознаки гіпоксемії, ознаки гіпоксемії гіперкапнії.

За відсутності швидкого втручання при відповідному лікуванні пацієнт втрачає свідомість, кому та смерть через важку ниркову недостатність або кардіогенний шок (зупинка кардіореспіраторного апарату).

Кардіогенний шок - це ще одна група серцевих ознак та симптомів, що виникають внаслідок тривалого зменшення перфузії периферичної тканини. З клінічної точки зору кардіогенний шок характеризується:

зниження систолічного артеріального тиску, значення якого нижче 90 мм рт.
зменшення сечовиділення з появою олігурії та анурії;
зниження серцевого індексу зі значеннями нижче 1,8 л/хв/квадратний метр.

* Серцевий індекс обчислюється шляхом визначення відношення серцевого викиду до площі поверхні тіла.

Кардіогенний шок виникає в результаті зменшення функціональної поверхні лівого шлуночка (зменшення більш ніж на 40% загальної працездатності). Основною причиною кардіогенного шоку є гострий інфаркт міокарда. Кардіогенний шок може виникнути при гострій серцевій недостатності внаслідок раптового і різкого зниження перфузії тканин, розладу, характерного для цього стану. Пацієнти з кардіогенним шоком можуть мати:

агітація;
тривожність;
сильне потовиділення;
холодна, ціанотична шкіра;
тахіпное;
тахікардія;
гіпотонія;
пульс слабкий, ниткоподібний;
олігурія;
анурія;
рання зміна свідомості;
судоми;
кома.

Кардіогенний шок є дуже важким станом, його слід розпізнати на ранніх термінах і вимагає екстреного лікування. Необхідно диференціювати кардіогенний шок від інших видів шоку, таких як: геморагічний шок, анафілактичний шок, септичний шок, гіповолемічний шок та ін.

Кардіогенний шок може спричинити важкі ускладнення, такі як: ішемічний або геморагічний інсульт, гостра ниркова недостатність, печінкова недостатність, кровотеча з верхніх та нижніх відділів шлунково-кишкового тракту, метаболічний ацидоз або гіпоксемія. [1], [2], [4], [5], [8], [9], [11], [12]

Діагностичний

Діагноз гострої серцевої недостатності грунтується на клінічних ознаках та симптомах та параклінічних дослідженнях (електрокардіограма, рентген грудної клітки, ехокардіографія, визначення газів крові та ін.).

Диференціальна діагностика гострої серцевої недостатності слід проводити з:

гострий інфаркт міокарда;
легенева емболія;
венозна недостатність;
гостра дихальна недостатність;
гострий респіраторний дистрес-синдром;
емфізема легенів;
хронічне обструктивне захворювання легень;
вірусна або бактеріальна етіологія пневмонія;
пневмоторакс;
гостра ниркова недостатність;
нефротичний синдром. [6], [8], [9], [12]

Параклінічні дослідження

Параклінічні дослідження при серцевій недостатності проводяться на додаток до клінічного обстеження пацієнта:

Лікування

Лікування гострого набряку легенів повинні бути встановлені в терміновому порядку. Для внутрішньовенного введення спеціалізованого лікування необхідно встановити периферичну венозну лінію. Також необхідні ЕКГ, артеріальний тиск, частота серцевих скорочень, дихальна функція та діурез.

Невідкладне лікування пацієнтів з гострим набряком легенів спрямоване на ранню оксигенацію відповідної людини, посилення перфузії тканин у міокарді, мозку та нирках, поліпшення клінічної картини та зменшення гемодинамічних порушень, спричинених гіпоперфузією тканин.

Кисень призначається гіпоксичним пацієнтам і спрямована на збільшення насичення киснем тканин, яке у фізіологічних умовах повинно перевищувати 90%. Кисень вводять шляхом встановлення носової трубки, балонної вентиляції, наповненої повітрям, або оротрахеальної інтубації.

Фармацевтичне лікування
Петлеві діуретики корисні для зняття задишки, корекції затримки води в організмі та зменшення набряків.

Фуросемід - це петльовий діуретик з негайною дією для індукції венодилатації. Фуросемід - це нетоксичний діуретик, який не має протипоказань до високих доз.
Торасемід - це петльовий діуретик, який вводиться внутрішньовенно у дозах від 10 до 40 мг, має значно вищий механізм всмоктування, ніж фуросемід.
Буметанід - ще один набагато ефективніший петльовий діуретик, ніж фуросемід, однак, оскільки він представлений у формі таблеток, його не можна використовувати для екстреного лікування гострої серцевої недостатності.

Після введення діуретиків необхідно встановлення сечового катетера для моніторингу діурезу.

Ще одним класом діуретичних препаратів є антагоністи альдостерону. Цей тип діуретиків вводять при гострій серцевій недостатності після тривалого перебігу ішемічної хвороби серця. У цій категорії найбільш часто використовуються Спіронолактон у дозі 25 або 50 мг та Еплеренон, що застосовуються в тих самих дозах, обидва призначаються перорально.

Тіазидні діуретики - це ще одна категорія діуретичних препаратів, що вводяться при гострій серцевій недостатності з гострим набряком легенів. Їх застосовують у поєднанні з петльовими діуретиками пацієнтам з периферичними набряками, асцитом або відсутністю реакції на петльову діуретичну терапію. Найчастіше використовуються в цій категорії 25 або 50 мг гідрохлоротіазиду та бендрофлуметиазиду, обидва призначаються перорально.

Судинорозширювальні препарати показані пацієнтам, систолічний артеріальний тиск яких перевищує 110 мм рт.ст. Їх також можна давати пацієнтам зі стенотичною хворобою клапана. Нітрати - це група судинорозширювальних препаратів, які полегшують застій легенів, викликаючи розширення судин, розширення вен і знижуючи тиск наповнення шлуночків. До цієї групи лікарських засобів належать нітрогліцерин, нітропрусид натрію, несеритид та ізосорбід динітрат.

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (Інгібітор АПФ) вводять у комбінації з нітратами, пацієнтам з високими показниками артеріального тиску, які важко підтримувати в межах норми. Спочатку інгібітори АПФ вводять внутрішньовенно як частину екстреного лікування гострої серцевої недостатності, а потім, після стабілізації стану пацієнта, їх можна вводити у вигляді пероральних таблеток.

Препарати наперстянки призначають пацієнтам із гострою серцевою недостатністю із вторинним гострим набряком легенів, що має в анамнезі фібриляцію передсердь. Вони працюють, підтримуючи пульс у фізіологічних межах, тим самим запобігаючи аритміям. Наперстянку вводять відповідно до іонограми та значення сечовини та креатиніну.
гепарин низьку молекулярну масу вводять пацієнтам з ішемічною хворобою клапана серця, що потребує антикоагуляції, для профілактики легеневої тромбоемболії та зменшення ризику тромбозу в глибоких венах.

Інотропні позитивні препарати призначається пацієнтам з гострою серцевою недостатністю, з гострим набряком легенів, вторинним внаслідок серцевої недостатності, зі зниженим серцевим викидом та систолічним артеріальним тиском нижче 85 мм рт. ст. Ці препарати діють шляхом активації бета-1 адренергічних рецепторів у серці та стимулювання ниркової перфузії. Спочатку вводять зменшену дозу, поступово збільшуючи дозу. Під час лікування позитивними інотропними препаратами необхідний контроль артеріального тиску. Різке припинення лікування протипоказано, оскільки це може призвести до рецидиву захворювання. Дофамін і добутамін належать до цієї категорії препаратів.

Морфін застосовується при гострій серцевій недостатності в дозах 2-3 мг для полегшення клінічних симптомів. Доведено, що він надзвичайно ефективний у боротьбі з тривогою та прекардіальним болем. Морфін вводять внутрішньовенно. Високі дози можуть призвести до депресії дихальних центрів, особливо серед людей похилого віку. Є деякі серцеві захворювання, такі як гіпотонія, брадикардія, розвинена атріо-шлуночкова блокада, при яких забороняється введення морфію. [1], [2], [7], [10], [12]

прогноз

Смертність серед пацієнтів з гострою серцевою недостатністю дуже висока. Шанс на однорічне виживання серед цих людей дуже низький.

Приблизно в 10% випадків гострої серцевої недостатності смерть настає в перші 30 днів після початку декомпенсаційного синдрому. [5], [9], [12]