Харчові волокна обмежують зберігання печінкових ліпідів у ситуації надмірного харчування
Клінічне харчування та метаболізм
Додати до Менділі
Вступ та мета дослідження
Хоча ожиріння можна пояснити надмірним харчуванням та прийомом дієт з високим вмістом жиру та цукру, як відомо, прийом харчових волокон сприяє зниженню ваги [1]. Наше дослідження має на меті визначити, чи можуть харчові волокна в ситуації прийому їжі, що перевищує вимоги (дієта західного типу, що породжує ожиріння), обмежувати появу метаболічної дерегуляції, зокрема, шляхом реорганізації використання поживних речовин у спланхнічній зоні ( ASP: печінка + травний тракт [TD]).
Матеріал і методи
Чотирнадцять міні-свиней мультикатеризуються в артерії, ворітній вені та печінковій вені для вимірювання чистого потоку поживних речовин через ASP. Тварин годували протягом 60 днів з надгодованою дієтою (14 911 кДж/день ME), збагаченою хлібом, збагаченим (F) (+ 2291 кДж/d ME) або без (T) (+ 2438 кДж/d ME) клітковиною (інулін, пектин, стійкий крохмаль). Зразки крові брали натщесерце через 1, 14 і 60 днів дієти T або F, а також зразки тканин для евтаназії. Були проведені аналізи плазми (SCFA, глюкози, лактату, амінокислот) та печінки (гістологія: червоне масло). Чистий потік поживних речовин за ASP розраховували за артеріовенозною різницею. Дієтичні/кінетичні ефекти оцінювали повторними вимірами ANOVA, значимість с
Декларація про посилання, що цікавлять
Автори заявляють, що у них немає цікавих посилань.
Список літератури (2)
Бутират покращує чутливість до інсуліну
Діабет
Дослідження Obépi/NUTRINET-SANTE
Процитовано (0)
Рекомендовані статті (6)
Діалог кишечника та мозку через кишковий глюконеогенез
Кишковий глюконеогенез (НГІ) - нещодавно визначена функція, яка впливає на енергетичний гомеостаз. NGI, індукований специфічними макроелементами, такими як білки або ферментовані волокна, вивільняє глюкозу, яка виявляється нервовою системою в стінці ворітної вени. Це ініціює центральний нервовий сигнал, що позитивно впливає на параметри енергетичного гомеостазу, керованого мозку, такі як голод та ситість, накопичення жиру та маса тіла, вироблення печінкової глюкози, секреція інсуліну та чутливість до інсуліну. Миші з дефіцитом NGI спонтанно виявляють порушення цих функцій та підвищену сприйнятливість до діабету. Ці знання розширюють наш погляд на вісь кишечника та мозку, що класично приписується шлунково-кишковим гормонам, і порушує кілька питань щодо умов, в яких функціонує НГІ, і може спричинити його метаболічні переваги. У цьому огляді ми даємо відповіді на ці питання та обговорюємо перспективи, відкриті NGI.
Кишковий глюконеогенез (IGN) - це нещодавно визначена функція, яка впливає на енергетичний гомеостаз. IGN, індукований специфічними макроелементами, такими як білки або ферментовані волокна, виділяє глюкозу, яка виявляється нервовою системою в стінці ворітної вени. Це ініціює центральний нервовий сигнал, який позитивно впливає на контрольований мозком енергетичний гомеостаз, такий як голод і ситість, накопичення жиру та маса тіла, вироблення печінкової глюкози, секреція інсуліну та чутливість до інсуліну. Миші з дефіцитом IGN спонтанно виявляють порушення цих функцій і підвищену сприйнятливість до діабету. Ці знання розширюють наше бачення осі кишечник-мозок, класично пов’язані з шлунково-кишковими гормонами, і порушують кілька питань про те, в яких умовах протікає IGN і може викликати його метаболічні переваги. У цьому огляді ми даємо відповіді на ці питання та обговорюємо перспективи, відкриті IGN.
Докази чутливих до цукру генів у кишечнику хижих видів риб
Bifidobacterium breve C50 секретує ліпопротеїн з доменом CHAP, розпізнаний в агрегованій формі TLR2
Стеатогепатит, перевантаження залізом та резистентність до інсуліну: Стеатогепатит, перевантаження залізом та інсулінорезистентність
Інсулінорезистентність тісно пов'язана з метаболічною стеатопатією та порушеннями метаболізму заліза, такими як гіперферритинемія або дисметаболічний гепатосидероз. Метаболічна стеатопатія стала найпоширенішим захворюванням печінки у розвинених країнах; це представляє життєво важливий додатковий ризик для пацієнтів, які зазнають ураження (цироз, гепатоцелюлярна карцинома та підвищений судинний ризик). Дисметаболічний гепатосидероз може погіршити або навіть спровокувати інсулінорезистентність, і, пов’язаний зі стеатопатією, це збільшить ризик розвитку фіброгенного розвитку.
З цих причин гепатологічний вплив метаболічного синдрому заслуговує на те, щоб бути відомим, ідентифікованим (пошук цитолізу та гіперферритінемії, УЗД тощо) та спеціально піклуватися про нього з точки зору спостереження (регулярне обстеження печінки, УЗД на півроку. у разі запущеного фіброзу ...).
Існує тісний взаємозв’язок між інсулінорезистентністю, неалкогольною жировою печінкою (НАЖХП) та порушеннями метаболізму заліза (гіперферритінемія з/без сидерозу печінки). НАЖХП стала найпоширенішою причиною хронічних захворювань печінки у розвинених країнах. Це призводить до підвищеного ризику захворювань, що загрожують життю, включаючи цироз, гепатоцелюлярну карциному та серцево-судинні ускладнення. Сидероз печінки, пов’язаний з особливостями метаболічного синдрому (синдром дисметаболічного перевантаження заліза, або ДІОС), може погіршити або спровокувати інсулінорезистентність, а у поєднанні з НАЖХП може збільшити ризик фіброзу печінки. Потім пацієнтів з метаболічним синдромом слід перевірити на підвищення рівня сироваткових трансаміназ, гіперферритинемію та відхилення від ультразвуку та стежити за станом їх печінки (регулярні тести функції печінки та 6-місячне ультразвукове обстеження у разі важкого фіброзу).
Моделювання переносу СО2 у дозрілому у фользі напівтвердому сирі швейцарського типу
Незважаючи на те, що виробництво та дифузія СО2 під час дозрівання напівтвердого сиру швейцарського типу розглядаються як важливі параметри якості, дослідження, що стосуються видобутку та передачі основного газу в сирі, залишаються широко забутими. У цьому дослідженні експериментально оцінене виробництво CO2 поєднувалося з коефіцієнтами переносу в математичній моделі, щоб передбачити градієнти CO2, що утворюються всередині сиру під час дозрівання. Коефіцієнт проникності CO2 через багатошарову бар'єрну упаковку, яка обгортає сир під час дозрівання, також був включений у модель. Представлена модель була перевірена шляхом оцінки концентрації CO2 у сирі та його парціального тиску в просторі упаковки. Встановлено, що рівень виробництва СО2 є найважливішим вхідним параметром, що впливає на градієнти СО2, що утворюються в сирі під час дозрівання, тоді як інші вхідні параметри (розчинність, дифузійність, проникність) мало впливають на загальний градієнт СО2.