Харчування ліпідів, запалення та кісткові тканини OCL - олійні та жири, культури та ліпіди

Фаб'єн Вок'є 1, 2, 3, Веронік Коксам 1, 2, 3 та Йоханн Віттрант 1, 2, 3 *

запалення

1 Inra, UMR 1019, UNH, CRNH Auvergne, F-63009 Клермон-Ферран
2 Клермонський університет, Овернський університет, відділ харчування людей, BP 10448, F-63000 Клермон-Ферран
3 Команда з питань харчування, скелета та метаболізму

У західних дієтах поширені жири; вони знають шкідливий вплив на резистентність до інсуліну в м’язах і можуть сприяти втраті кісткової маси, особливо серед людей похилого віку. Оскільки сучасні методи лікування остеопорозу можуть призвести до важливих побічних ефектів, було проведено кілька досліджень, спрямованих на вивчення важливості підходів до харчування та, особливо, ролі ліпідних дієт на стан здоров'я кісток. Література широко пов’язана між споживанням ліпідів та станом запалення, ключовим героєм, який бере участь у резорбції кісток. Щодо запалення, ліпіди виявляють подвійність, причому як про-, так і протизапальний ефект залежать від їх структури та метаболізму. У цьому світлі все більша кількість доказів показала, що ω-6 збільшує втрату кісткової маси, тоді як ω-3, як вважають, захищає здоров'я кісток. Тим не менше, ця дискусія залишається суперечливою, а механізми дії недостатньо вивчені.

Ключові слова: кістка/запалення/жирні кислоти/остеопороз/старіння

Контекст

Усі промислово розвинені країни стикаються з поступовим збільшенням тривалості життя через зниження смертності. В результаті зросла поширеність хронічних вікових захворювань. Ці метаболічні ускладнення пов'язані з дисфункцією опорно-рухового апарату. Серед цих захворювань саркопенія та остеопороз є особливо виснажливими та становлять соціальну та економічну проблему у всьому світі. Що стосується якості життя, остеопороз має руйнівні психологічні та соціально-економічні наслідки. Остеопоротичні переломи можуть збільшити рівень смертності до 20% протягом одного року після перелому. Крім того, до 50% пацієнтів не можуть повністю одужати, половина з них потребує тривалого домашнього догляду. Лише третина повністю відновиться після травми.

Остеопороз характеризується надмірною крихкістю кісток, що призводить до підвищеного ризику переломів. Сьогоднішні методи лікування, такі як замісна гормональна терапія (ЗГТ), показали очевидні переваги у жінок з остеопорозом у постменопаузі ( та ін., 2007; Манн та ін., 2007). Однак повідомляється про вищу поширеність тромбоемболічних подій, раку матки та молочної залози (Valverde, 2008). Оскільки дослідження харчування протягом останніх тридцяти років призвели до підтвердження гіпотези, згідно з якою модулюючи певні функції цільового організму, дієта може допомогти досягти оптимального стану здоров'я, зменшуючи ризик захворювання, багато досліджень було присвячено дослідженню ролі ліпідної дієти на нашій кістці здоров'я.

Кісткова тканина

Скелет являє собою каркас тіла. У зрілому віці особини мінералізували кісткову тканину, на якій залишилися лише ділянки суглобового хряща. Мінералізація надає кістці специфічні властивості, особливо механічні та метаболічні. Мінералізована кістка жорстка і допомагає підтримувати ріст тіла. Окрім стояння, скелет людини забезпечує захисну функцію для життєво важливих органів. Це особливо можна перевірити для центральної нервової системи, серця та легенів, захищених кістками черепа та грудної клітини відповідно. Кісткова тканина також бере участь у русі особини і є центральною частиною опорно-рухового апарату. Крім того, в кістковій тканині міститься кістковий мозок - місце кровотворення. З іншого боку, за своїм складом мінералізована тканина бере участь у регуляції кальцемії.

Кістка - це місце координованої за часом діяльності з розсмоктування та відкладення, що відповідає реконструкції кісток. Цей процес є роботою двох типів клітин, остеокластів та остеобластів, які у відповідь на різні подразники забезпечують ріст та оновлення кісткової тканини та підтримку кальцієво-фосфорного гомеостазу. Остеобластична та остеокластична діяльність відповідають, відповідно, за явища апозиції та резорбції всередині кісткової тканини. Баланс між цими фазами дозволяє кістці зберігати свої властивості. Цей баланс чітко регулюється дією багатьох місцевих та системних факторів, таких як цитокіни, гормони, а також клітинними взаємодіями. Серед основних гравців - тріада нещодавно виявлених молекул: Активатор рецептора ліганда NFkB/RANK/ Остеопротегерин (RANK/RANKL/OPG) являє собою молекулярний кістяк, до якого сходяться більшість відомих на сьогодні регуляторних систем кісткової резорбції (Theoleyre та ін., 2004).

Ліпіди та кісткова тканина

Вплив ліпідного харчування на кісткову тканину слід розглядати як кількісно, ​​так і якісно. Недавні мета-аналізи показують, що, незважаючи на механічну стимуляцію кістки під час встановлення ожиріння, дієти з високим вмістом жиру мають шкідливий вплив на кістковий матрикс. Якісно, ​​клінічні та доклінічні дослідження показують, що вплив на кісткову тканину змінюється залежно від ступеня насичення та довжини ланцюгів жирних кислот. Способи дії жирних кислот множинні. Їх ефекти можуть бути опосередковані через ядерний або мембранний рецептор, модифікацію плинності мембрани, синтез похідних ліпідів (ейкозаноїди, докозаноїди, кераміди), модуляцію експресії факторів запалення, адипокінів або знову з жирового профілю кістковий мозок.

Найбільш описуваний параметр - це модуляція запального контексту. Справді, література значною мірою пов’язує споживання ліпідів та запальний статус, ключового героя, який бере участь у резорбції кісток (Ono та ін., 2005 рік; Цуцумі та ін., 2009). Насправді запалення сприяє деградації кісток, стимулюючи активність остеокластів, при цьому інгібуючи остеобластичне формування кісток, що призводить до дисбалансу в реконструкції та втраті кісткової тканини.

У зв'язку з цим ліпіди мають подвійну дію, іноді мають про-, а іноді протизапальну дію залежно від їх структури та метаболізму (Laneuville та ін., 1995; Раїс та ін., 1989). У цьому контексті все більша кількість публікацій показала, що жирні кислоти з сімейства ω-6 пов'язані зі збільшенням втрати кісткової маси, тоді як ω-3, як очікується, захищає кістковий капітал (Ono та ін., 2005 рік; Цуцумі та ін., 2009; Корвін, 2003; Колдер, 2006). Однак ця дискусія залишається суперечливою, а механізми дії недостатньо вивчені.

Основні дійові особи та головні цілі

Простагландин Е2 є похідним арахідонової кислоти (ω-6). Вироблений циклооксигенацією, він є найбільш вивченим простагландином на рівні кісток через його основний внесок у встановлення місцевого прозапального контексту, який сприяє резорбції та втраті кісток. Його синтез можна сповільнити під час дієти, збагаченої ω-3 або деякими ω-6, такими як γ-ліноленова кислота, демонструючи тим самим складну роль, яку може мати ліпідне харчування в механізмах ремоделювання кісток.

У змаганні між різними класами жирних кислот необхідно враховувати поняття клітинної мішені. Насправді жирні кислоти впливають як на активність остеобластів, так і на остеокласти, а також на їх зчеплення. Кілька команд змогли продемонструвати зворотну кореляцію між коефіцієнтами RANKL/OPG та ω-3/ω-6 (Poulsen та ін., 2008). Що стосується остеобластів, то транслокація runx2, головного фактора транскрипції в диференціації остеобластів, збільшується в присутності ω-3 (Shen та ін., 2006). Ці дані корелюють зі зменшенням продукування запальних цитокінів, таких як IL-6 та TNFα, остеобластами в присутності жирних кислот сімейства ω-3 та підтримують корисну роль цього класу на кісткові параметри.

Паралельно, хоча PGE2 збільшує розмір, активність та життєздатність остеокластів, остеокластогенез пригнічується DHA (ω-3), зокрема через зменшення синтезу та активності фактора транскрипції NFkB (Ono та ін., 2005 рік; Цуцумі та ін., 2009; Рахман та ін., 2008), ключового молекулярного гравця в остеокластичній диференціації та шляхах синтезу прозапальної цитокіни.

Ліпідне харчування та остеопороз

Наша команда щойно завершила доклінічне дослідження, спрямоване на аналіз впливу якості жирних кислот на віковий розвиток опорно-рухового апарату, щоб краще зрозуміти, які механізми старіння задіяні. Штам миші SAMP8 був обраний моделлю прогерії порівняно з контрольним штамом SAMR1. Через два місяці мишей розділили на різні групи і піддали таким дієтам:

"Стандарт зростання"

"Соняшник" (високе співвідношення ω6/ω3)

"Огуречник" (високий вміст γ-ліноленової кислоти)

"Риба" (багата довгим ланцюгом ω3).

Мишей годували ad libitum протягом усього протоколу. Через 12 місяців мишей приносили в жертву, а тканини збирали для вивчення архітектури кісток, вимірювання жирової та м’язової маси, параметрів запалення та експресії маркерів клітин кісткової тканини. Після валідації встановлення клінічної картини старечого остеопорозу в нашій моделі ми змогли продемонструвати профілактичний вплив раціону огуречника та риби на еволюцію параметрів запалення та кісткових параметрів. Ці дані підтверджують актуальність дієтологічного підходу для встановлення стратегій профілактики вікових рухових дисфункцій.

Список літератури

  • Calder PC. n-3 поліненасичені жирні кислоти, запалення та запальні захворювання. Am J Clin Nutr 2006; 83: 1505S - 1519S. [PubMed] [Google Scholar]
  • Корвін Р.Л. Вплив харчових жирів на здоров'я кісток у похилому віці. Простагландини, лейкотрієни та незамінні жирні кислоти 2003; 68: 379–386. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Laneuville O, Breuer DK, Xu N, et al. Особливості субстрату жирних кислот простагландину-ендопероксиду Н-синтази-1 та -2. Утворення 12-гідрокси- (9Z, 13E/Z, 15Z) -октадекатрієнової кислоти з альфа-ліноленової кислоти. J Biol Chem 1995; 270: 19330–19336. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Mann V, Huber C, Kogianni G, Collins F, Noble B. Антиоксидантна дія естрогену та селективних модуляторів рецепторів естрогену у пригніченні апоптозу остеоцитів in vitro. Кістка 2007; 40: 674–684. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Ono K, Kaneko H, Choudhary S, et al. Двофазний ефект простагландину Е2 на утворення остеокластів у культурах клітин селезінки: роль рецептора ЕР2. J Bone Miner Res 2005; 20: 23–29. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Ozgocmen S, Kaya H, Fadillioglu E, Aydogan R, Yilmaz Z. Роль антиоксидантних систем, перекисного окислення ліпідів та оксиду азоту при постменопаузальному остеопорозі. Mol Cell Biochem 2007; 295: 45–52. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Poulsen RC, Wolber FM, Moughan PJ, Kruger MC. Поліненасичені жирні кислоти з довгим ланцюгом змінюють експресію RANK-L, зв’язану з мембраною, та секрецію остеопротегерину клітинами, подібними до остеобластів MC3T3-E1. Простагландини та інші ліпідні медіатори 2008; 85: 42–48. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Рахман М.М., Бхаттачар'я А, Фернандес Г.Докозагексаєнова кислота є більш потужним інгібітором диференціації остеокластів у клітинах RAW 264,7, ніж ейкозапентаенова кислота. J Cell Physiol 2008; 214: 201–209. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Raisz LG, Alander CB, Simmons HA. Вплив простагландину Е3 та ейкозапентаенової кислоти на кістку щурів в культурі органів. Простагландини 1989; 37: 615–625. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Шен CL, Yeh JK, Rasty J, Li Y, Watkins BA. Захисний ефект харчових довголанцюгових поліненасичених жирних кислот n-3 на втрату кісткової тканини у непошкоджених гонад щурів-самців середнього віку. Br J Nutr 2006; 95: 462–468. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Theoleyre S, Wittrant Y, Tat SK, Fortun Y, Redini F, Heymann D. Молекулярна тріада OPG/RANK/RANKL: участь у оркестрації патофізіологічного ремоделювання кісток. Огляди цитокінів та факторів росту 2004; 15: 457–475. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Tsutsumi R, Xie C, Wei X та ін. PGE2, що передає сигнал через рецептор EP4 на фібробластах, підвищує регуляцію RANKL та стимулює остеоліз. J Bone Miner Res 2009; 24: 1753–1762. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]
  • Фармакотерапія Вальверде П. для лікування захворювань, пов’язаних із втратою кісткової тканини: пошук ідеального співвідношення користі та ризику. Curr Med Chem 2008; 15: 284–304. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar]

Цитувати цю статтю: Wauquier F, Coxam V, Wittrant Y. Ліпідне харчування, запалення та кісткова тканина. OCL 2011 р .; 18 (1): 31–33. doi: 10.1051/ocl.2011.0365

Поточні показники використання показують сукупний підрахунок переглядів статей (повнотекстові перегляди статей, включаючи перегляди HTML, завантаження PDF та ePub, відповідно до наявних даних) та подання тез на платформі Vision4Press.

Дані відповідають використанню на платформі після 2015 року. Поточні показники використання доступні через 48–96 годин після публікації в Інтернеті та оновлюються щодня по днях тижня.

Початкове завантаження метрик може зайняти деякий час.